万珂对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制-论文.pdf

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1、·256·中国实用医药2014年9月第9：~25期ChinaPracMed，Sep2014，Vo1．9，No．25万珂对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制薛晶李丽李淞戈亚平牛晓立付铁娟【摘要】目的旨在观察万珂对炎症反应、自由基、脑梗死体积的影响，研究其是否有脑保护作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、万珂组各15只，三组大鼠在体重、性别、年龄等一般资料比较无统计学意义0．05)。万珂组给予万珂0．2mg／l【g尾静脉注射，生理盐水组仅给予等剂量生理盐水。免疫组化法测NF—KBp65、IL_1B，化学比色法测MDA、SO

2、D，TIC染色测梗死体积。结果假手术组偶见NF—KBp65、IL_1B免疫反应阳性细胞，MDA、SOD无明显增高，无脑梗死病灶。万珂组与生理盐水组均可见大量免疫反应阳性细胞，MDA、SOD均明显增高，均有脑梗死病灶，但万珂组上述指标变化明显，差异有统计学意义(P

3、基、炎性细胞因子、兴奋性氨基酸、钙超载等⋯，干，其他部分按照从前向后的顺序切成2mm厚的脑片，放在故在凋亡发生的可逆阶段如能有效抑制上述反应的发生，将2％TrC磷酸盐缓冲液中置于37~C水浴30min，染成红色的为会明显减轻脑缺血再灌注后损伤，保护脑细胞，减少疾病的正常组织。染成白色的为梗死脑组织。然后固定待检。致死率和致残率。本实验将进行此方面的研究。1．2统计学方法两两比较采用SNK法，以SPSS16．0统计1材料与方法软件进行单因素方差分析。计量资料以均数±标准差(±s)1．1动物模型制作及取材选用普通级大鼠45只，随机分

4、表示，采用t检验。以P<0．05为差异有统计学意义。为万珂组、假手术组和生理盐水组，每组l5只。采用改良2结果的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型，万珂组在脑缺血1NF-KBp65、Ⅱ厂．1B假手术组偶见M1_KBp65、IL一1p再灌注2h给予万珂0．2me,／kg尾静脉注射，生理盐水组给免疫反应阳性细胞，其他两组结果显示有大量免疫反应阳予0．2mg，l唱生理盐水，两组均在再灌注后24h时间点取材。性NF—KBp65、IL_lB蛋白表达的细胞，唯一实验中的万珂每组各选取5只大鼠麻醉后取材，将视交叉后脑组织2mm组上述细胞明显减少

5、，与另外两组相比，差异有统计学意义厚层面固定，石蜡包埋、连续切取同一层面5张切片。切片(P

6、<0．01；与生理盐水组比，bP(o．052．2脑梗死体积假手术组无梗死现象。生理盐水组及万珂会克服由炎症反应引发的自由基的生成，原因可能是通过减组梗死体积百分比分别为(25,54±0．7l和(15．81±0．64)％，少对I-cB酶的降解，抑制NF—KB依赖性炎症细胞因子的表结果万珂组梗死体积减小，差异有统计学意义(P<0．oi)。达，有克服炎症反应的效果。因此削弱了由NF—KB的激活3讨论所介导的中性粒细胞聚集和自由基的产生J。使脑梗死体积缺血再灌注时自由基的大量产生可影响线粒体功能，使显著收缩，这充分说明蛋白酶体抑制剂通过

7、减少中性粒细胞磷酸化合物产生减少，其反过来会导致自由基产生再度增加，的机械性阻塞过程，改善脑缺血再灌注损伤发生，同时让自多数自由基可活化NF—KB，活化的NF—KB又会造成细胞因由基的产生受到限制，减轻了对脑组织的损害，有神经保护子如粘附分子、IL一18、炎症相关酶类的表达，导致炎症反作用。应的加重。炎症反应造成大量的中性粒细胞在脑血管内聚集，建议万珂应在再灌注后尽早开始应用以抑制炎症反应高可进一步加重脑缺血缺氧，蛋白酶体抑制剂有抑制蛋白酶体峰形成，同时减少自由基毒性损伤，实现脑保护作用。活性的功能，本研究结果显示蛋白酶体抑制剂

8、万珂可明显减参考文献少脑缺血再灌注后的反应炎症的IL—iB和NF—KBp65的表达，其结果减轻了炎性细胞因子对脑组织的损伤结果它还[1]江斌．炎症相关因子与脑缺血再灌注损伤．赣南医学院学报，2010，30(6)：1000-1001．[2]张永全．脑梗死相关炎性细