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1、·2292·齐齐哈尔医学院学报2014年第35卷第15期JoumalofQiqiharUniversityofMedicine。2014,Vo1.35,No.15.综述·讲座.Tfh细胞与临床疾病的研究进展王俊文官杰【摘要】滤泡辅助性T细胞是近年来在研究中发现的一种比较特殊的辅助性T细胞(,I1l细胞)。Tfh细胞有明显区别于其他rrh细胞亚群的特征性标志,但是其中最主要的标志物是CXCR5。Tfh细胞主要的功能是通过产生IL一21,辅助B细胞产生抗体而间接参与适应免疫应答,从而对机体起到保护作用。【关键词】Tfh细
2、胞;临床疾病;慢性乙型肝炎Tfh细胞的来源有三种模型:第一种认为Tfh细胞与疾病的严重程度相关。(3)Tfh细胞与原发性干燥综合征细胞来自于不同的CIMT细胞,CIMT细胞膜上的TCR与(PSS):PSS是主要与口干和眼干为主要表现的自身免疫病。抗原亲和力最强的细胞分化为Tfh细胞,即前抗原模型;第二该病的发生与大量自身抗体和B细胞的活跃程度相关。研种认为Tfh细胞与Th细胞来源一样都来源于Th细胞的前究表明PSS与细胞凋亡相关J。PSS组患者组织和血清中IL体,即多向性模型;第三种认为Tfh细胞以及其他Th细胞的一
3、21、CXCR5的表达异常增高,表明PSS的发病机制与Tfh细分化都依靠细胞因子,并且认为Tfh与Th2细胞来源于一样胞有密切联系。CXCR5、IL一21的表达与细胞凋亡数呈正相CDT细胞前体,因为它们都可以产生IL一4,即协调性模型L2J。关,提示Tfh细胞所分泌的细胞因子可能促进了细胞凋亡。一、Tfh细胞与临床疾病的关系虽然目前研究不是很全面,但通过以上研究说明,对Tfh细胞1.Tfh细胞与慢性乙型肝炎:慢性乙型肝炎在临床上的发的研究或者控制,将成为PSS一个新的有效的治疗方法。生、发展和转归的过程都与机体的免疫
4、力相关。虽然机体免(4)Tfh细胞与重症肌无力(MG):MG分为眼肌型(OMG)和疫参与HBV感染过程,但体液免疫对机体抗病毒有重要作全身型(GMG),主要发病机制是,神经肌接头处突触后膜上用。慢性乙肝的患者或隐性感染者,Tfh细胞及其表达的IL的Ach受体(乙酰胆碱受体)与突触前膜上Ach特异性结合一21都异常升高J。研究表明,对于体内有HBsAg/HBeAg后对突触后膜有损伤,导致肌收缩信号不能传递使肌肉活动的患者或者隐性感染者,抗体类别血清学转换后,慢性乙肝发受到限。B细胞通过分泌IL一21间接参与体液免疫,而
5、展为肝癌或肝硬化的几率明显降低。乙肝免疫学的新治疗方MG与体液免疫有着密切的关系。在MG患者外周血中Bcl向就是促进保护性抗体产生,而Tfh细胞就有这样的潜力。一6转录因子表达明显升高,而Bcl一6促进Tfh细胞分化,还2.Tfh细胞与自身免疫病:如果机体的自身免疫遭到破坏促进CXCR5高表达,从而促进Tfh细胞的分化。Tfh细胞就可能导致自身免疫病的发生。自身免疫病大多是B细胞可能与治疗MG有关。病理性的过度表达导致自身抗体攻击自身。Tfh异常表达IL3.Tfh细胞与艾滋病(AIDS):艾滋病(AIDS)的病原体是
6、一21等可能诱发自身免疫病。(1)Tfh细胞与类风湿性关节HIV,但目前还没有HIV疫苗,也无法治愈艾滋病。HIV病毒炎(RA):目前类风湿性关节炎的发病机制并不是完全清楚,主要侵犯人体的CIMT细胞导致机体的免疫力下降。Tfh是但研究报道在RA中关节损伤的主要效应细胞是B细胞,会主要的抗病毒细胞,参与了机体对病毒的杀伤和清除,研究表诱发骨质破坏。类风湿性关节炎的患者外周血中的Tfh细胞明Tfh细胞的生发中心HIV(HIV一1)复制更活跃HI。Tfh细增多,并且Tfh细胞参与多项炎症反应,这表明了RA的发病胞AIDS
7、患者或隐性感染者体内都是明显升高的,患者中提与Tfh细胞相关。研究发现在外周血中CD4CXCR5T细胞取出来的Tfh细胞的Bcl一6的表达也是升高的。HIV感增多或共刺激分子(ICOS)被阻断时,疾病也得到一定程度的染者的Tfh细胞累积可以导致B细胞在Tfh细胞的生发中心缓解,从而推断Tfh细胞对ICOS抗体的调节可能与RA有关。增多,Tfh细胞随之增多,体内的总IgG与Tfh细胞以及Bcl一Tfh细胞会促进炎症因子和自身抗体的产生,用药物阻断Tfh6的表达都是负相关。在HIV感染者体内IL一6增多导细胞的表达和增殖
8、,对RA患者的病情也有明显改善。(2)致Tfh细胞增多。Tfh细胞与记忆B细胞是呈反比例关系,关Tfh细胞与系统性红斑狼疮(SLE):B细胞持续活化并产生自于此有两种不同的解释,一是Tfh细胞功能的改变让Tfh细胞身抗体是SLE的重要发病机制之一。Tfh细胞的过度表达对的累积也改变,减弱B细胞的终末分化和阳性选择;二是ILB细胞有很大的刺激作用
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