原发性高血压的病因研究进展-论文.pdf

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1、2014年7月第12卷第21期·文献综述·85原发性高血压的病因研究进展王鸿(重庆市东南医院急诊科，重庆400051)【摘要】原发性高血压是一种常见的严重危害人类身体健康的心血管疾病，已成为全球范围内的重要公共卫生问题。了解原发性高血压的病因研究进展，针对病因进行尽早防治，对于提高原发性高血压的知晓率、治疗率及控制率具有重要的意义。【关键词】原发性高血压；病因；发病机制中图分类号：R544．1文献标示码：A文章编号：1671-8194(2014)21-0085-02原发性高血压(hypertensin，HT)是一种遗传、环境和体液等多的摄入量与高血压病发病率和血压水平呈显

2、著相关性。此外，钙和优因素相互作用所引起的多基因疾病，在全球范围中约有25％的成年人质蛋白质摄入不足，以及摄人过多饱和脂肪酸，均可升高血压。摄入受它影响，预计到2025年它的发病率将增加N60％，但它的病因至今含有丰富钾，钙，优质蛋白质的膳食可防止血压升高，而摄人饮食纤尚未完全阐明。现就原发性高血压的病研究进展作如下综述。维可稍降低血压。1遗传和基因因素3体液因素高血压病患者有显著的遗传倾向，俘在着遗传缺陷，而遗传缺陷3．1胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)正是相关基因研究的根据。推测参与高血压发病过程的候选基因可约50％高血压病患者存在IR，IR和高

3、血压及前期高血压均呈明显的能有5~8种。血管紧张素原(AGT)基[k]M235T的多态性与AGT水平正相关性。胰岛素及胰岛素抵抗引起高血压的机制可能有：①胰岛素和高血压发病相关。中国汉族人原发性高血压与血管紧张素U1型受不仅抑制内皮细胞合成一氧化氮(NO)，还可促使内皮细胞释放内皮体基因A1166C的多态性相关。缓激肽2受体基因多态性可能与HT发素，破坏血管舒缩平衡，导致血压升高；②胰岛素通过激活RAAS而促病和舒张压的增高相关。盐敏感性高血压可能与内收蛋白第10外显子进肾小管对钠的重吸收，水钠潴留，血压升高；③高胰岛素血症通过G614T突变相关。B：肾上腺素能受体基因的

4、A+1293G多态性可能与老激活腰交感神经，产生更多的去甲肾上腺素致血压升高；④IR可降低年高血压相关。细胞膜上Ca2~_ATP酶活性，增加血管平滑肌细胞内的ca浓度而引起血2环境因素管收缩，导致血压升高；⑤胰岛素能刺激小动脉平滑肌细胞增生和促2．1细胞膜离子转运异常其向内膜下迁移，使内膜增厚和增加管壁僵硬度，血管阻力增加。钠是细胞外的主要阳离子，摄人盐不仅直接导致血压升高，同时3．2肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)还可降低降压药物的疗效，这在非洲后裔、老年人、慢性肾病患者中RAAS通过血管紧张素II(AngI／)控制水电解质平衡、调节血尤为明显。压。RAAS升高

5、血压的机制主要有：①AngⅡ直接收缩小动脉或通过钾是细胞内的主要阳离子，钾缺乏在高血压及后遗症发病中起着刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而增加血容量使血压升高；~Ang关键性作用。补钾的降压效应不仅可能与激活血管平滑肌细胞和肾上Ⅱ可刺激肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，使心肌收缩力增腺能神经末梢的Na一K一ATP酶的翻转增加而致血管舒张有关，还可能强，外周血管阻力增加致血压升高。与酶分子数量的增加有关，即“钾适应改变”。增加钾摄人可降低血3．3交感神经活性亢进压，尤其是盐敏感性高血压，同时也可增加降压药物的疗效。处于精神应激状态下，交感神经活性增强，儿茶酚胺类和’肾素释

6、高血压患者常存在“三高一低”现象，即：肾脏排泄钙增高，细放增加，引起血管收缩和血管平滑肌增生，导致血压升高。胞内钙增高，甲状旁腺激素增高和机体缺钙。高浓度钙不仅减轻血管交感神经活性亢进是造成30岁以下的青年高血压原因之一，同时平滑肌收缩强度，降低血压；而且下调肾脏血管紧张索转换酶，降低在青年顽固高血压的发生与维持中也起到了重要作用。血管紧张素／受体活性和增加钠的排泄致血压下降。3．4内皮细胞功能受损2．2肥胖高血压可引起微血管稀疏化，微血管稀疏化及血管重建可使外周肥胖是高血压独立、首要的危险闳素。BMI及腰围与前期高血阻力明显增高，同时各种内皮依赖性舒缩因子的平衡失调，导

7、致血管压发生率有显著的相关性，超重肥胖人群发生前期高血压概率是正痉挛性收缩，血压升高，由此造成高血压的恶性循环。NO是重要的常体重人群的4倍⋯。肥胖的主要特点是脂肪组织的过度增生，脂舒血管物质，而高血压患者内皮细胞表面受体和受体后传导途径异常肪组织通过分泌多种脂肪因子如脂联素、抵抗素、瘦素、白细胞介引起NO活性下降，高血压内皮功能紊乱的主要机制就是主要的信号素一6、肿瘤坏死因子(TNF)一c【等参与代谢综合征及肥胖所致慢性通路受损。疾病的病理生理过程。3．5氧化应激2．3饮食习惯氧化应激是指机体内活性氧簇过度生成和(或)清除减