原发性高血压的病因及发病机制

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1、原发性高血压的病因及发病机制作者：缪先清，康永龙，管昌益【摘要】原发性高血压病因至今仍不是十分明确，主要责之于遗传和环境两个方面，但也有其他相关因素影响高血压病的发生发展。本文就相关2.2.2行为及血型有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响，并对病人的预后可能产生不利作用，这可能是由于A型行为者竞争意识强、好胜心强及时间紧迫感（匆忙症），引起体内交感神经兴奋，血浆中去甲肾上腺素升高，血管收缩，血压升高。并且，A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压进一步恶化［23］。黄氏［24］认为A型行为极易导致交感神经兴奋,导

2、致体内儿茶酚胺、皮质醇、肾上腺素的浓度增高,从而易患冠心病、高血压、高脂血症、脑动脉硬化等。艾氏［25］研究认为高血压病患者较正常人内向、情绪易波动，并且高血压病患者焦虑和抑郁情绪明显高于正常人。罗氏［26］认为AB血型人群高血压患病率显著高于其他3型，其原因认为高血压病与遗传有关系，人类血型是遵循孟德基定律遗传的，ABO血型遗传基因定位于9号染色体上，AB血型者血清中无抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格较其他三型更易紧张，其次，AB血型易发生高血压可能与血液流变学有关。但是王氏［27］经研究认为男女高血压者以A型血多，男性O型血者发病率低。周氏［28］经研

3、究发现A血型人群的高血压患病率显著高于其他三型，提示有血型易感性。2.2.3血清C反应蛋白有学者认为炎症反应可能参与了EH的发生发展。高浓度CRP可上调血管紧张素受体的表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血管收缩，从而使血压升高［29］。2.2.4E-选择素基因A561C（SI28R）多态性有研究结果说明了E－选择素A561c（s128R）基因多态性与EH易患性有密切的关系，并且c等位基因患EH的风险是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是

4、EH的危险因素之一［30］。2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血压病的发病原因是由于雌激素水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，导致血管舒缩功能障碍，血压增高，在绝经后的女性患者孕激素致高血压病的作用在体内占优势。因此，性激素比例的测定比单一指标的测定对高血压病的诊断更具有价值。其比例失衡是性激素影响高血压病发病的关键所在［31］。2.2.6不对称二甲基精氨酸同型半胱氨酸有试验表明高血压的收缩压不仅与ADMA而且还与Hcy水平呈正相关，从临床上证实了ADMA在高血压的发生和发展过程中起到了重要作用，另外还提示了Hcy也参与了高血压的发生和发展［32］

5、。高Hcy血症时，Hcy不仅可通过氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成减少，引起内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质减少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌细胞增生：血管平滑肌细胞增殖一方面使血管内皮胶原积蓄增加；另一方面使正常血管的微纤维缺失或聚集紊乱，血管壁增厚，血管结构破坏，血管重构，从而引起体循环血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功能的紊乱；Hcy增高可致脂质代谢紊乱：动脉内皮损伤，Hey可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，而且，动脉硬化可导致肾动脉

6、硬化和肾功能受损，从而血压升高，又可使Hcy增加，形成恶性循环［33］。2.2.7血清游离脂肪酸有研究表明原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变，表现为PUFA（血清游离多不饱和脂肪酸）水平降低和P／S（饱和脂肪酸）比值降低；这种改变提示α-亚麻酸向DHA的（22：6n3）生物转化缺陷与n－3△6去饱和酶活性降低有关；这种改变与舒张压水平的升高独立相关［34］。2.2.8血清瘦素浓度瘦素是ob基因产生并由脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的蛋白质，它的主要生理功能是调节脂肪的沉积。流行病学调查显示，肥胖与高血压的发病率关系密切，而瘦素与肥胖密切相关。

7、有研究发现，血清瘦素浓度与收缩压及舒张压呈显著正相关，这提示血清瘦素与原发性高血压间有一定的联系［35］。2.2.9血管紧张素ⅡAngⅡ是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na＋起促进作用，AngⅡ能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na＋和H2O的重吸收，引起肾小管潴留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而使血压升高［36］。2.3治疗高血压患者首先应该改善生活行为，如减轻体重、减少钠盐摄入、补充钙和钾盐、限制饮酒、减少脂肪摄入等，若血压无改善，可以考虑药物治疗，高血压的药物治疗主要有五大类

8、，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂