IL-22和SOCS3在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用探讨-论文.pdf

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1、肝脏病杂志2014年7月第l7卷第4期』鱼P』!：垒：!：!!：·实验性肝炎·IL一22和SOCS3在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用探讨李咏，陆玉蕾，吴婷，韩梅芳，宁琴【摘要】目的探讨鼠3型肝炎病毒(MHV一3)诱导的慢性病毒性肝炎C3H／Hej小鼠肝组织白细胞介素一22(IL-22)和细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)mRNA水平的变化。方法给C3H／Hej小鼠腹腔注射MHV一3(100p)，诱导慢性病毒性肝炎模型，采用实时荧光定量PCR法检测MHV一3感染后0,5、10、15和2

2、0d时小鼠肝组织IL-22和SOCS3mRNA水平的变化。结果模型鼠肝组织IL一22和SOC3mRNA水平在0d时分别为(0．26±0．15)％和(6．35±2．21)％，在感染后10、15和20d后IL一22水平分别为(6．28±2．79)％、(2．504-1．24)％和(2．734-0．85)％，SOC3水平分别为(16．92±4．39)％、(14．06±4．09)％和(13．36±1．89)％，均较0d时显著增高(P

3、诱导的小鼠慢性病毒性肝炎的发生发展过程。【关键词】鼠3型肝炎病毒；慢性病毒性肝炎；白细胞介素一22；细胞因子信号抑制因子3；小鼠DOI：10．3969~．issn．1672—5069．2014．04．017Efectof一22andSOCS3inMHV一3inducedchronicviralhepatitisinmiceLiYong，LuYulei，WuTing，eta1．DepartmentandInstituteofInfectiousDisease，TonalHospital，Ton~iMedic

4、alCollege，HuazhongUni—veF$ityofScienceandTechnology，Wuhan400030，HubeiProvince，China【Abstract】objectiveToinvestigatethechangesofinterleukin一22(IL-22)andsuppressorofcytokinesignaling3(SOCS3)mRNAinmurinehepatitisvirus3(MHV一3)inducedchronicviralhepatitisinC3H

5、／Hejmice．MethodsChronicviralhepatitisinc3n／ncjmicewasinducedbyintra——peritonealinjectionofMHV——3virusatdoseoflOOpfn．Atday0，5，10，15and20post-infection，IL-22andSOCS3mRNAinthelivertissuesweredetectedbyreal-timePCR．ResultsIL一22andSOCS3mRNAlevelinliversofmodel

6、miceatday0were(0．26_+0．15)％and(6．35~2．21)％，respectively．Atday10，15and20，IL一22mRNAlevelsinthelivertissueswere(6．28+_2．79)％，(2．504-1-24)％and(2．734-0．85)％，respectively，andSOCS3mRNAlevelswere(16．92~4．39)％，(14．06~4．09)％and(13．36~1．89)％，respectively，allofwhichw

7、eremarkedlyincreasedthanbaseline(P<0．05)．ThemRNAlevelsofIL一22andSOCS3bothpeakedatday10postMHV-3infection．ConclusionsIL-22andSOCS3mayplayanimportantroleinthepathogenesisofMHV一3一inducedchronicviralhepatitisinmice．【Keywords】Murinehepatitisvirus3；Chronicviral

8、hepatitis；Interleikin-22；Suppressorofcytokinesignal-ing3；Mouse白细胞介素一22(interleukin一22，IL一22)是IL一10自然杀伤细胞22(NK22)和辅助性T淋巴细胞17／22细胞因子家族的一个成员，参与机体早期免疫防御，(Th17／22)等细胞产生圈。这些细胞需要对T细胞受体保护并修复炎症反应造成的组织损伤【”。IL一22可以由(TCR／B)或外来细