丙型肝炎病毒核心蛋白对人源性肝细胞凋亡的影响-论文.pdf

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1、第52卷第3期山东大学学报(医学版)2014年3月Vo1．52NO．3JOURNALOFSHANDONGUNIVERSITY(HEALTHSCIENCES)Mar．2O14文章编号：1671—7554(2014)03—0037—03DOI：10．6040／j．issn．1671-7554．0．2013．495丙型肝炎病毒核心蛋白对人源性肝细胞凋亡的影响曹统，王义国(1．山东省医学科学院，济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院，山东济南250062；2．山东大学附属千佛山医院消化内科，山东济南250014)摘要：目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对人源性肝细胞凋亡的影响。

2、方法构建HCV核心蛋白真核表达载体plRES—core，转染人源永生化肝细胞QSG7701，Westernblotting印记法检测核心蛋白及转录因子NF—KB的表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果QSG7701／core组细胞凋亡率为(1．34±0．07)％，低于QSG7701组(2．35±0．11)％和QSG7701／pcDNA3．1组(2．58±0．13)％，三组比较差异有统计学意义(P<0．05)；同时转录因子NF—KB表达上调。结论HCV核心蛋白上调转录因子NF—KB的表达，可能是抑制人源性肝细胞QSG7701凋亡的主要机制。关键词：丙型肝炎病毒；转染；肝细胞；NF—

3、KB；凋亡中图分类号：R512．6文献标志码：AEffectofhepatitisCviruscoreproteinontheapoptosisofhumanhepatocytesCAOTong，WANGYiguo(1．ShandongAcademyofMedicalScience，SchoolofMedicineandLifeSciences，JinanUniversity，Jinan250062，Shandong，China；2．DepartmentofGastroenterology，QianfoshanHospitalAfiliatedtOShandongUnivers

4、ity，Jinan250014，Shandong，China)Abstract：ObjectiveToinvestigatetheeffectsofhepatitisCvirus(HCV)coreproteinontheapoptosisofhumanhepatocytes．MethodsTheeukaryoticexpressingvectorforHCVcoreproteinwasconstructed，andtransfectedwithQSG7701cells．TheexpressionsofcoreproteinandNF—KBweredetectedbyWester

5、nblotting．TheapoptosisrateofQSG7701cellswasmeasuredwithflowcytometry．ResultsTheapoptosisofQSG7701／corewas(1．34±0．07)％，lowerthan(2．35±0．11)％0fQSG7701and(2．58±0．13)％ofQSG7701／pcDNA一3．1，withstatisticalsigmficantdifference(P<0．05)．Besides，thetranscriptionfactorNF—KBwasactivated．ConclusionHCVcore

6、proteinsuppres—sesapoptosisofQSG7701possiblybyactivatingthetranscriptionfactorNF—KB．Keywords：HepatitisCvirus；Transfection；Hepatocytes；NF—KB；Apoptosis丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)核心蛋等研究也发现核心蛋白能够诱导人正常肝细胞白是一种多功能的病毒核衣壳蛋白，在HCV致肝系发生恶性转化。凋亡是一种程序化的细胞死亡方癌作用中居于重要地位。实验证实，核心蛋白的表式，在维持细胞环境稳态方面发挥着重要作用，同时达导致转

7、基因小鼠肝细胞脂肪变性及肝细胞肝癌与肿瘤的发生、发展密切相关。目前，有关核心蛋白(hepatocellularcarcinoma，HCC)的发生，Feng影响肝细胞凋亡及其通过何种途径的研究较少。本收稿日期：2013-0812；网络出版时间：2014-03-0310：54网络出版地址：http：／／www．cnki．net／kcms／doi／10．6040／j．issn．16717554．0．2013．495．html基金项目：山东省自然科学基金(ZR2011HI_O15)通讯作者：王义国。