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《弥散性血管内凝血dic-广州医学院附属一院血液内科方平》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、播散性血管内凝血DIC广州医学院附属一院血液内科方平定义是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。DIC不是独立的疾病，是一种病理过程。特点：1.微循环血栓形成，引起相应的症状2.Plt,因子被消耗,引起出血.3.继发性纤溶,加重出血病因感染性疾病:(31-43%)细菌,病毒,立克次体,其他恶性肿瘤:(24-34%)特别急白,M3病理产科:(4-12%)羊水栓塞,胎盘早剥,感染性流产，死胎，妊高，子宫破裂，前置胎盘。病因创伤,手术:(1-5%)挤压,骨折,烧伤,体外循环,
2、蛇咬，富含TF器官手术及创伤。医源性疾病:(4-8%）主要与药物，手术、肿瘤放化疗及不正常的医疗过程有关。全身疾病：恶高，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生儿败血症，肾炎等，ARDS,GVHD。机制内源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,内皮损伤,胶原暴露→Ⅻ激活,启动内源系统→DIC外源激活:病理产科,组织损伤,肿瘤细胞破坏,蛇毒,内毒素,胰酶→组织因子→启动外源系统→DICRBC,Plt损伤:血型不合,血管内溶血,体外循环,溶血尿毒症,血栓Plt↓→大量破坏→释放磷脂,促凝物→启动内外源系统→DIC凝血酶,促进血管内凝血加速发
3、展,同时消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纤溶酶，继发纤溶亢进是机体一种防御代偿性功能。DIC易发因素巨噬系统：肝功受损，大剂量激素高凝状态：妊娠后期，肾炎，新生儿纤溶受损：用药过量DIC阈下降：小儿，老人，缺氧，酸中毒，早产儿☆近代观念认为，外源性诱发DIC引起主导作用。任何原因引起组织（TF）释放，激活DIC。☆近年内皮细胞（EC）损伤导致DIC更引起学者注意。任何原因使血管EC损伤（感染，酸中毒，血管性疾病）→DIC国际研究趋势细胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1凝血酶的生成凝血抑制因子的缺损AT-Ⅲ，TFPI纤溶缺陷临床表现临床分型1.急
4、性型：起病急，病程短，数小时，1-2天，病情凶，出血重，伴休克，死亡率高，多见重创伤，大手术，早剥，羊水栓塞，溶血,严重感染。2.亚急型:发病稍缓,数天至数周,栓塞症状显著,多见恶性肿瘤,白血病.3.慢性型(亚临床型):发病缓慢,病程长,数月高凝为主,检查或尸解发现,多见SLE,慢肝临床表现临床特点1.出血最常见,最突出,程度不一2.休克急性型多见，与出血不成比例3.血栓随累及脏器不同而有不同表现4.溶血RBC机械损伤,进行性贫血,称微血管性贫血5.原发病DIC特殊体征出血点 外科伤口出血紫癜 外伤伤口出血血疱
5、静脉穿刺部位出血周围性紫癜 动脉层渗血爆发性坏疽 皮下血肿子宫出血（持续性．不凝）DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱器官系统 发病率（％）皮肤 ７０肺 ５０肾 ５０垂体后叶 ５０肾上腺 ３５心脏 ２０临床表现临床分期1.高凝期以多发性栓塞,早期微循环衰竭及相应脏器可逆性障碍为主要临床表现,持续时间短,临床症状不多，不易发现。2.低凝期凝血障碍明显，临床表现广泛而严重的出血倾向，为循环衰竭加重，持续时间长，为DIC主要病程及凝血特点。3.纤亢期广泛而严重出血倾向
6、,显著低凝或不凝伴严重脏器功能障碍实验室检查反映凝血机制失常1.高凝:CT↓APTT↓PT↓2.低凝:PLT↓纤维蛋白原↓APTT↑PT↑3.纤溶:纤溶酶原↓TT↑FDP↑3P试验(+)DIC的发展过程中,机体有代偿功能,因此必须连续动态观察反映微血管溶血RBC↓HB↓Ret↑变性RBC>2%其他血浆AT-Ⅲ↓蛋白C↓Ⅷ/WF↓,二聚体↑实验室检查几点说明：FDP↑即可诊断DIC是常见误解．FDP出现仅表现有纤溶酶的存在３P非特异性．常有假＋假－．３P（＋）对DIC诊断有帮助.3P(-)不能排除DIC．３P不能定量．不易标准化．国外已少用APTT.PT
7、在DIC诊断中重要性渐趋下降．影响因素多．特异性较差．故去除APTT．仅留PT．强调AT-Ⅲ的意义不但有助于诊断.而且是肝素应用及疗效判断的重要指标．实验室检查几点说明肝病时实验室异常与DIC有重叠．故有重要鉴别价值的是Ⅷ:C活性测定.D-二聚体测定是诊断DIC有用的最新方法．D-二聚体是绞链纤维蛋白降解的产物．当DIC时D－二聚体常为阳性．诊断与鉴别诊断诊断：1-2-3疑难或特殊：1)纤溶酶原含量/活性2)AT含量/活性,vWF3)FVIII:C,4)TAT,F1+25)PIC,FPA鉴别诊断:重症肝炎，TTP,原发性纤亢症治疗消除病因和诱因(最重要
8、措施)控制感染,排除脓肿清除死胎及残留胎盘治疗休克改善缺氧纠正酸中毒保持体液平衡防止输血反应各
