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1、医学研究杂志2013年11月第42卷第11期论著但是慢性栓塞性肺动脉高压的发病机制与野百合碱(2):705—7126PengoV,LensingAW,PrinsMH,eta1.Incidenceofchronicthrombo-诱导的PAH和HPH仍有些差别,为模拟临床上慢性embolicpulmonaryhype~ensionafterpulmonaryembolism[J].NEng血栓栓塞性肺动脉高压,本实验采用家兔慢性空气栓lJMed,2004,350(22):2257—2264塞建立肺动脉高压模型,实验结果显示,与AE组相7AugerWR,FedullopF.Chronicth
2、romboemboliepulmonaryhype~en-比,N组肺动脉压力及右心室肥厚指数明显降低,肺sion[J].SeminRespirCritCareMed,2009,30(4):471—483血管重构等病理改变及TI和AI均明显减轻,主肺动8LangI,KerrK.Riskfactorsforchronicthromboembolicpulmonaryhy-脉扩张程度改善。此实验表明尼可地尔对家兔的慢pertension[J].ProcAmThoracSoc,2006,3(7):568—5709LangIM,KlepetkoW.Chronicthromboembolicpulm
3、onaryhype~en—性栓塞性肺高压具有良好的治疗作用。sion:anupdatedreview[J].CurrOpinCardiol,2008,23(6):555—综上所述,mitoKATPCOs尼可地尔能有效改善慢559性空气栓塞诱导的家兔动脉肺高压,抑制肺血管的增StenmarkKR,McMurtryIF.Vascularremodelingversusvasoconstric—殖重构及右心室肥厚,将来可能会成为临床上治疗慢tioninchronichypoxicpulmonaryhypertension:atimeforreappraisal?性栓塞性肺高压的良好药物。然而目
4、前研究不能诠[J].CircRes,2005,97(2):95—98l1KoEA,HanJ,JungID,eta1.PhysiologicalrolesofKchannelsin释尼可地尔药物对慢性栓塞性肺高压的肺血管结构vascularsmoothmusclecells[J].JSmoothMuscleRes,2008,44重构的具体分子干预机制,以及最佳的应用于临床治(2):65—81疗的方法,尚有待进一步深入研究探讨。HorinakaS,KobayashiN,HigashiT,eta1.Nicorandilenhancescardi—参考文献acendothelialnitrico
5、xidesynthaseexpressionviaactivationofadeno—sinetriphosphate—sensitiveKchannelinrat[J].JCardiovascPhar—1ParkMH.Advancesindiagnosisandtreatmentinpatientswithpulmo-macol,2001,38(2):200—210naryarterialhypertension[J].CatheterizationandCardiovascularIn-王慧,解卫平,左祥荣,等.埃他卡林对长期低氧大鼠肺组织terventions,2008,71(3)
6、:205—213eNOSmRNA和蛋白表达的影响[J].中国药理学通报,2009,252SaharaM,SataM,MoritaT,eta1.Nicorandilattenuatesmonocrotaline(12):1594—1598inducedvascularendothelialdamageandpulmonaryarterialhyperten—TheIONAStudyGroup.Trialtoshowtheimpactofnicorandilinangi-sion[J].PLoSONE,2012,7(3):e1932一e1944na(IONA):design,methodol
7、ogyandmanagement[J].Heart,ZhouX,WangD,ClaudiaY,eta1.Apulmonaryhypertensionmodel2001,85(6):e9(1—7)inducedbycontinuouspulmonaryairembolization[J].JournalofSur—NodeK,AsanumaH,OgitaH,eta1.Openingoftheadenosinetfiphos-gical
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