八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究-论文.pdf

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1、第20卷第8期中国实验方剂学杂志Vo1．20．No．82014年4月ChineseJournalofExperimentalTraditionalMedicalFormulaeApr．，2014八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG一2凋亡及其机制研究朱开梅，顾生玖h，李美波，骆彩珍，许有瑞，顾小文(1．桂林医学院药学院，广西桂林541004；2．桂林医学院护理院，广西桂林541004)[摘要]目的：研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG一2凋亡的作用和机制。方法：取对数生长期人肝癌HepG一2细胞，随机分为药物组和

2、对照组，用0．125，0．5，1g·L不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG一2细胞，采用MTT法测定莽草酸对HepG一2细胞增殖的影响；通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG一2细胞周期的影响；通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax蛋白)表达的改变。结果：MTT实验结果表明，各质量浓度0．125，0．5，1g·L的莽草酸对人肝癌HepG一2的生长具有显著的抑制作用(P<0．05)，呈现时间依赖性和剂量依赖性；流式结果表明莽草酸将人肝癌Hep

3、G，2细胞阻滞在G．期，使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期，从而抑制了该细胞的增殖。免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl一2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加；Bcl一2／Bax比例明显降低。结论：八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG一2细胞大量阻滞在G．期，进入s期细胞减少，抑制细胞增殖，其作用可能通过降低Bcl一2／Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的。[关键词]八角莽草酸；肝癌细胞；肿瘤细胞增殖；细胞周期阻滞[中图分类号]R285．5[文献标识码]A[文章编号]1005—9903(2014)08-015

4、4-05[doi]10．13422／j．cnki．syfix．2014080154ShikimicAcidInducingApoptosisonHepatOcellularCarcinomaHepG-2CellsThroughDecreasingtheRatio0fBcl_2／BaxZHUKai—mei，GUSheng-jiu，LIMei—bo，LUOCai—zhen，XUYou—rui，GUXiao—wen(1．SchoolofPharmacy，GuilinMedicalUniversity，Guilin5

5、41004，China；2．SchoolofNursing，GuilinMedicalUniversity，Guilin541004，China)[Abstract]Objective：ToinvestigatetheeffectsofshikimicacidoninducinghepatocellularcarcinomaHepG一2cellsapoptosisinvitro．Method：TheMTTassaywasused，andthehepatocellularcarcinomaHepG-2cells

6、inlogarithmicphaseofgrowthwererandomlydividedintocontrolgroupandtreatmentgrouptreatedwiththeconcentrationof0．125，0．5，1g·L～shikimicacidinhepatocellularcarcinomaHepG一2cells．Thecellcycledistributionwasanalyzedbyflowcytometry．TheproteinexpressionofBcelllymph0ma

7、／leukemia-2(Bcl一2)andBcl一2associatedxprotein(Bax)wasanalyzedbyimmunocyt0chemica1method．Result：Shikimicacidinhibitedthegrowthofcellssignificantly(P<0．05)．Thesuppressionwasbothinatime—anddose—dependentmanner．Theflowcytometryshowedthatshikimicacidcaninhibitthe

8、proliferationbypreventingcellsturningintoSphasefromGtphaseincellcycle，atthesametime，shikimicaciddown·regulatedtheBcl一2expressionandup—regulatedtheBaxexpression，theratioofBcl一2／Baxwasevidentdecrease．Con