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1、滨州医学院学报JOURNALOFBINZHOUMEDICALCOLLEGE2003年第26卷第6期Vol.26No.62003预激综合征的新近观点122张文博,张贞美,孙蕙莉(1滨州医学院附属医院心内科,滨州市256603;2滨州医学院附属医院保健病房)【关键词】预激综合征;房颤;心动过速【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】100129510(2003)0620437205传统观点认为预激综合征包括三个类型:①经生机制也非单一的,最多见的是房室结折返性心动典的预激综合征(W2P2W综合征);②短PR正常过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速QRS综合征(L2
2、G2L综合征);③变异型预激综合(AVRT),还可能有其它机制。值得注意的是此类患征(Mahaim型预激综合征)。应强调的是预激综合者发生阵发性心动过速或心房扑动、心房颤动时,心征如同其它综合征一样,是一个临床实体(clinical室率较快,容易引起血流动力学改变。鉴于L2G2Lentity),仅有心电图表现而不伴发阵发性心动过速综合征并没有从房室旁路下传的心室预激现象,故不应该称为预激综合征,而应将心电图现象加以描有的学者认为其不应归纳入预激综合征的范畴。[1,2,4]述和报道,如短PR间期、正常QRS,心室预激现象1.2Mahaim型预激综合征等。1.2.1传统观点:1973年Ma
3、hain和Benatt首先近年来,由于心电生理学研究的进展和射频消报道从房室结至心室肌的旁路纤维(结2室旁路),后融术用于阻断旁路折返引起的心动过速,对预激综又有人报道从房室束至心室肌的旁路纤维(束2室旁合征的解剖生理机制、临床诊断和治疗都取得很大路),统称为Mahaim纤维。心电图工作者用Ma2的进步。haim纤维解释PR间期正常、QRS畸形的“预激”现1对预激综合征解剖生理机制的新认识象,称为Mahaim型预激综合征或变异型预激综合[1～3]1.1短PR、正常QRS综合征征。1.1.1传统观点:1952年Lown.Ganong和Levine1.2.2新近观点:随着心电生理检查的开展
4、,人们首先描述本征的心电图现象,后发现此类患者临床发现所谓结2室旁路十分少见,至于束2室旁路与心可发作阵发性心动过速,被称为L2G2L综合征。关律失常的发生并无肯定的关系。心电生理工作者发于PR间期缩短、QRS正常的解剖生理机制,既往现临床比较多见、且射频消融治疗证实的是起自右用于James束解释。1962年James报道“后结间心房、三尖瓣环侧壁上方终止于右束支或右束支附束”的纤维不是终止于房室结的顶部,而是绕行终止近心室肌的旁路纤维,称为房2束旁路。此种旁路组于房室结下部,这样就避免了房室结内的“生理性耽织结构和电生理特点类似房室结,故又称为“类房室搁”,因而PR间期<0.12s,
5、而激动在室内传导正结结构”。房2束旁路具有以下电生理特点:①传导速常,故QRS正常。度慢,慢于房室结;②仅有前向传导功能,而无逆向1.1.2新近观点:不少学者发现上述James纤维在传导功能,故其参与诱发的房室折返性心动过速均正常心脏普遍存在,而心电图出现短PR、正常QRS为逆向传导型;③不应期短于房室结,提前出现的室者却十分少见,因而无法用于James来解释L2G2L上性激动遇到房室结处于不应期,可由旁路下传;④综合征。1975年Brechonmaker发现心房至希氏束具有递减型传导特性,较快的心房激动可使房2束旁有“旁路”存在,旁路发自心房绕过房室结终止于希路下传由1∶1变为文氏型
6、;⑤ATP可阻断旁路传氏束远端。但此种旁路十分罕见,难以用其解释L2导。G2L综合征。当前心电生理工作者多数认为,L2G2L房2束旁路引起的心电图改变主要表现为:①频综合征实际上是一种“房室结加速传导”(enhanced率性左束支传导阻滞:窦性心率增速时可出左束支A2Vnodalconduction)。电生理检查中的发现为:①传导阻滞,当窦性心率减慢时,室内传导恢复正常。AH间期<60ms;②增加心房激动频率至200次ö不同于一般的左束支传导阻滞,患者年龄轻,无器质分时,仍能保持1∶1传导;③增加心房激动频率时,性心脏病证据。心电图电轴明显左偏,Ê、Ë、aVFAH间期<100ms。关于
7、房室结加速传导的解剖生导联呈QS型,É、aVL导联呈R型,V1导联呈rS理机制,也有许多解释,如房室结发育短小、房室结型r波甚为短小,其后S波急速下行。②发生心动过内“旁路”、房室结双径路中快径路的极端表现等,现速时呈左束支传导阻滞型,电轴明显左偏(由于心尖趋向于认为房室结快径路的极端表现是最可能的机部最先除极,心室除极方向由下向上)。QRS时限>制。至于L2G2L综合征并发的阵发性心动过速,发0112s,<0115s,心率133～273次ö分
