横纹肌溶解症的病因探讨

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1、·!%8·中国中西医结合肾病杂志)%%$年(月第#卷第(期19:/;4，’2<)%%$，=>?*#，4>*(横纹肌溶解症的病因探讨严志琼!徐文哲!横纹肌溶解综合征（&’）是横纹肌损伤释放大量肌红上皮细胞的脂质过氧化，使肾小管上皮细胞内12)3负荷加蛋白，肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一组临床重，这样均会对肾小管上皮细胞组成损伤，加剧缺血的肾小和实验室综合征［"］。其主要临床特征是：血清磷酸肌酶升管上皮已经存在的能量危机，最终导致急性肾小管坏死。高，血和尿中的肌红蛋白阳性，伴肌痛，肌紧张和注水感。!药物黑色尿，肌肉触痛和肿胀，并可出现皮肤压迫性坏死。由于导致横纹肌溶解的病

2、因很多，此病发病率低，临床医生对此!*"引起横纹肌溶解的药物分成$大类：（"）抗精病认识不足，往往使患者由于并发急性肾衰竭及多脏器功神病药和抗抑郁药：阿米替林、苯乙肼、阿沙林、奋乃静、多能障碍综合征而危及生命。我们对&’病因进行探讨，目塞平、三氟拉嗪、锂、丙嗪、异丙嗪、氟西汀、氟哌啶醇、洛沙的是为了提高临床医生对此病病因的认识，减少误诊和漏平、氯丙嗪、氟奋乃静。（)）镇静催眠药：巴比妥盐类、硝西诊，增加早期确诊率。导致&’的病因如下。泮、三唑仑、劳拉西泮、氟硝西泮、苯二氮类、地西泮。（!）抗组胺剂：苯海拉明、多西拉敏（吡苯甲醇胺）。（+）降血脂药："急性重度一氧化碳中毒氯贝特

3、、苯托贝特、环丙贝特、西立伐他汀、洛伐他汀、普伐我国郭伟报道，在寒冷的北方一氧化碳中毒高发地区，他汀、辛伐他汀。（(）成瘾药：可卡因、阿片、安非他明、美沙非创伤性&’致急性肾衰竭各种病因中，一氧化碳中毒昏酮、二醋吗啡、海洛因。（$）其他：环胞素.、水杨酸类、苯妥迷占()*+,。重度一氧化碳中毒后患者处于缺氧昏迷状英钠、两性霉素5、苯丙醇胺、硫唑嘌呤、奎尼丁、士的宁、他态，人体的诱导运动机制等生理反射消失，翻身运动停止，克莫司、氟烷、特布他命、丁酰苯、琥珀胆碱、催吐药、氨茶受压一侧受到持续压迫，血运不良，加之在严重缺氧状态下碱、$6氨基己酸、塞嗪类利尿药、秋水仙碱、复方新诺明、

4、缓受压部位组织损害更为严重，进而造成受压部位横纹肌组泻剂，加压素、拉样氧头孢、西米替丁、麻醉药类、泰利必妥、织的坏死、溶解，大量肌红蛋白释放入血，释放入血的肌红对乙酰氨基酚、视黄醛类、青酶胺、单胺氧化酶抑制剂、大环蛋白极易栓塞肾小管，发生急性肾衰竭，若同时合并溶血则内酯类抗生素、苯环利定、喷他脒。更为严重。另一方面，因横纹肌的坏死、溶解，患肢炎性反!*)引起横纹肌溶解症的主要几种药物发病机制应明显，高度肿胀，又加重了血运不良。同时昏迷较久，治!*)*"降脂药物他汀类药物引起的&’发病率在疗不及时的患者，可有不同程度的失水，使血液黏稠度升%*","%*),，可以在药物的治疗范围

5、内出现，以服药后高［)］。年龄较大者如合并老年病，则更易于在患者的下肢!$-")+个月间发生，但大部分发生在用药!个月以后。形成血栓。目前由于各家所研究的着眼点不同对其发病机制提出不同的论点（："）辅酶7缺乏所引起的线粒体功能紊乱，导致细"%)过量运动胞能量耗竭而最终死亡（；)）他汀类药物在早期引起细胞内过量体育锻炼或军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，12)3储池释放12)3至胞浆中，在晚期增加细胞外12)3内容易导致横纹肌溶解。炎热夏季进行剧烈运动，特殊军事流，两者共同引起细胞内12)3浓度增加，以至细胞内钙超训练致非外伤性&’的发病机制目前尚未完全明了，认为载，导致细胞死

6、亡［+］；（!）较大量的辛伐他汀直接对细胞的可能与以下因素有关：（"）肌肉缺血：肌肉部分或完全缺血生长、分化有毒性作用而影响肌再生；（+）他汀类药物使胆导致横纹肌溶解症，虽然骨骼肌可以耐受"*(-的缺血仍可固醇合成减少，则胆固醇池供给细胞膜的胆固醇减少，致细完全恢复［!］，但短时间内高强度的局部缺血较慢性完全缺胞膜的通透性及不稳定性增加（；(）抑制肌细胞的发育生长。血更不利于细胞恢复；（)）缺血再灌注损伤：再灌注后出现!*)*)#)受体激动剂特布他林等#)激动剂可引起肌肉组织./0水平耗竭，肌酸磷酸水平下降，糖原储存减横纹肌溶解症和急性肾衰竭，可能与他的高动力作用如震少，加重

7、肌肉损伤；（!）毛细血管渗透性增强；（+）肌细胞内颤和激动等致横纹肌损害有关。外12)3浓度的变化，肌细胞膜受损时，12)3内流，42)3内!*)*!苯丙胺苯丙胺（安非他明）致神经末梢释放流，细胞内12)3失常继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶去甲肾上腺素，有明显的$6肾上腺能介导的血管痉挛作等激活，加剧细胞死亡。以上因素可能导致大运动后使肌用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。细胞缺血、坏死，导致&’。其引起急性肾衰竭的机制为：!*)*+引起低钾血症的药物如两性霉素5、强利尿（"）有效循环血量不足，肾