_新生儿黄疸的诊断和治疗

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1、Apr.2013现代临床医学2013年4月Vol.39No.2JOURNALOFMODERNCLINICALMEDICINE第39卷第2期［文章编号］1673－1557(2013)02－0154－07［中图分类号］R722．17［文献标志码］A新生儿黄疸的诊断和治疗陈昌辉，李茂军，吴青，石伟，梁小明，唐彬秩(四川省医学科学院·四川省人民医院，四川成都610072)新生儿黄疸(neonataljaundice)亦称新生儿高胆介导诸多生物学效应。胆绿素由细胞液中胆绿素还原红素血症(neonatalhype

2、rbilirubinemia)，是新生儿期因酶(biliverdinreductase)催化，从NADPH获得2个氢原胆红素在体内积聚而出现皮肤、黏膜和巩膜黄染的临子，还原生成胆红素。由此产生的胆红素分子为脊瓦床现象。多数成人血清胆红素超过34．2μmol/L就出状内旋的刚性折叠结构，赋予胆红素亲脂疏水性质，易现黄疸，而新生儿血清胆红素超过85．5～自由透过细胞膜进入血液。这种未经肝脏结合转化、［1］119．7μmol/L才能看见黄疸。在血液中可与白蛋白结合运输的胆红素，与偶氮试剂大多数健康足月儿和几

3、乎所有的早产儿出生后都发生间接反应，故称为未结合(间接)胆红素。有可能发生黄疸。新生儿黄疸发生率呈逐年升高趋未结合胆红素在血中与白蛋白结合为复合体。复势。出现黄疸的新生儿大多数预后良好，重度黄疸患合体运输至肝后，胆红素先与白蛋白分离，然后迅速被儿有可能发生胆红素脑病(临床上分为急性和慢性胆肝细胞摄取，在胞质中与胞质Y蛋白和Z蛋白2种配红素脑病)。胆红素脑病不是常见病，但它是引起脑性体蛋白(ligandin)1∶1结合，以胆红素－Y蛋白或胆红瘫痪(脑瘫)的重要原因之一。与其他原因引起的脑素－Z蛋白形式将

4、胆红素携带至肝细胞滑面内质网。瘫不同，胆红素脑病引起的脑瘫是可以而且最容易预由滑面内质网UDP－葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)催［2］防的新生儿脑损伤。化，生成葡萄糖醛酸胆红素(bilirubinglucuronide)，进所以，要降低重型(或极重型)高胆红素血症和胆一步转化主要形成胆红素葡萄糖醛酸二酯和少量胆红红素脑病的发生率，家庭和医护人员都应当重视新生素葡萄糖醛酸一酯，2者均可被分泌进入胆汁。胆红儿黄疸。素与葡萄糖醛酸的结合是肝对有毒性胆红素的一种根［2－3］1临床现象与胆红素代谢本性的生物转化解

5、毒方式。这些在肝与葡萄糖醛酸结胆色素(bilepigment)是体内铁卟啉类化合物(包合转化的胆红素水溶性强，称为结合(直接)胆红素或括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素和过氧化物酶等)的肝胆红素。主要分解代谢产物，包括胆绿素(biliverdin)、胆红素结合胆红素以逆浓度梯度的主动转运方式，通过(bilirubin)、胆素原(bilinobin)和胆素(bilin)。这些化肝细胞膜胆小管域的多耐药相关蛋白2(multidrug合物主要随胆汁排出体外，胆红素处在胆色素代谢的resistance－likep

6、rotein，MRP2)向胆小管分泌，随胆汁中心，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。排入小肠;在回肠下端和结肠细菌作用下，脱去葡萄糖体内胆红素80%以上由衰老红细胞在肝脾及骨醛酸基，还原生成d－尿胆素原和中胆素原及粪胆素髓的单核吞噬细胞中被破坏后所释放出的血红蛋白分原:这些物质统称为胆素原。大部分胆素原随粪便排解而成，小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏，还出体外。在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气后有少量来自含铁的酶类。分别被氧化为相应的d－尿胆素、尿胆素和粪胆素，3单核吞噬细胞将血红蛋白分解成血

7、红素和珠蛋者合称为胆素。胆素呈黄褐色，成为粪便的主要颜色。白。血红素由单核吞噬细胞微粒体血红素加氧酶肠道生成的胆素原约有10%～20%被肠道黏膜细胞(heme－oxygenase，HO)催化，在氧和还原型辅酶Ⅱ重吸收入肝。其中，大部分再次随胆汁排入肠内，形成(NADPH)存在的情况下，释放出一氧化碳(CO)和胆素原的肠肝循环，仅小部分胆素原进入体循环并入2+Fe，形成线性四吡咯的水溶性胆绿素。HO在体内存肾随尿排出，称为尿胆素原。尿胆素原被空气氧化后在3种同工酶，HO－1为胆红素代谢途径中的重要限生成

8、尿胆素，成为尿的主要色素。速酶。HO催化的反应是机体内源性CO生成的主要临床上，将尿胆素原、尿胆素及胆红素合称为尿三反应，CO为重要的信息分子，可激活鸟苷酸环化酶而胆，是黄疸类型鉴别诊断的常用指标。正常人尿中检通讯作者:李茂军，haoto2002@yahoo．com．cn1542013年4月现代临床医学Apr.2013第39卷第2期JOURNALOFMODERNCLINICALMEDICINEVol.39No.2测不到尿胆红素。毒存在时，白蛋白与胆红素的