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时间:2020-04-28
《广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第5组第二次病例报告报告人:李国源广州医学院临床系病例2患者男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在车下压了大约5h才得到救护,立即送往某医院。体检:血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿,导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗,病人循环状态得到显著改善,右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L,决定立即行截肢术。
2、右大腿中段截肢,静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后,血清K+暂时降低,高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油色,内含肌红蛋白。在以后的22天内,病人完全无尿,持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死,伴大量胃肠道出血。伤后第23天,平均尿量为50-100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L(正常(100-300)×109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血时间显著延长,3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%,正常3.2-7.
3、1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%,正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L,pH7.18,PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施,但病人一直少尿或无尿,于入院第41天死亡。主要讨论问题1.疾病的病理过程?2.病理过程的发生机制?病例分析入院时,病人表现为创伤性休克为何认为是“创伤性性休克”?休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏>100次/分或不能触及4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性(再充盈时间>2s);皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量<0.5ml/(kg•h)或无尿5、收缩压
4、<90mmHg6、脉压<30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30%以上诊断的线索心率和血压心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量(↓)×血管阻力(↑)严重失血可致舒张压消失,Bp50/40mmHg,提示失血超过40%。休克指数:心率/收缩压(0.5-0.7)。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。诊断的线索尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量:1.0ml/kg/h,提示灌注正常;0.5-1ml/kg/h,提示灌注减少;<0.5ml/kg/h,提示灌注明显减少。诊断的线索实验室相关辅助检查yRBC/Hb测定:失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断判断肾功能消化道出血判断出
5、凝血血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP各脏器功能肝功能肾功能心酶血气分析血常规尿、便常规凝血功能血生化病理过程(一)失血性(创伤)休克:结合病史Bp下降脉搏细速伤腿发冷、发绀发生机制?交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑外周阻力↑肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(↓–↑)脉搏细速脉压差↓肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿微
6、循环淤血病理过程(二)应激:创伤史因为有应激原持续作用于机体,产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。急性应激对血液系统:pt↑、WBC↑、凝血因子↑病理过程(三)急性肾功能不全:依据:休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿肾前性ARF肾性ARF发生机制(三)有效循环血量减少肾血管强烈收缩肾血流灌注量急剧↓↓↓GFR↓→功能性急性肾功能衰竭→肾前性ARF:任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。发生机制(三)肾性ARF:由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。药物持续性肾缺血肾毒性物质急性肾小管坏死↓↓有机和生物毒素肌红蛋白、血红蛋白
7、→重金属→GRF↓器质性急性肾功能衰竭→急性肾小管坏死↓↓ARF的发病机制㈠肾小球因素肾缺血肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血ARF的发病机制细胞脱落碎片血红蛋白肌红蛋白㈡肾小管因素1、肾小管阻塞病理过程(四)高血钾依据:5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)分解代谢↑,细胞内钾释放↑尿排钾↓酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外病理过程(五)GFR↓肾
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