继发性甲旁亢的治疗对策

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1、维普资讯http://www.cqvip.com8realotP~tgraduatesofMedicine．May2002．Vol25——．No5因此．若有各种原因引起PTH下降．就有骨的病可能大；>450Pg／m1．高转运型骨病；65～200吸收、生成与矿化的障碍．就有发生ABD的基础。pg／ml，不确定；(3)骨钙素(osteocalein．骨钙蛋白引起ABD发生的主要原因有(也即引起PTHBGP)：它直接反映成骨细胞活性与骨的转运状态降低的主要原因)：早年．主要是透析相关的铝中毒，(但需结合肾功能)。CRF患者BGP均升高。低运铝在骨骼中的沉着．在矿化前沿阻碍骨的矿化和新转型骨病：：暂

2、正常值8倍左右。高转运型骨病：可达骨形成。铝对抗PTH，抑制PTH的分泌，使骨的改正常值的40倍；(4)总AKP、骨AKP也反映成骨细建、生成受阻。晚近．已证实了很多非铝的致病因胞的活性。三型骨病均可有不同程度的增高，但在素：(I)老年人；(2)糖尿病；(3)含钙制剂与高钙透高转运型骨病中AKP明显增高，低运转型骨病中，析液；(4)活性维生素D制剂的过度应用；(5)铁的尤其是AB】)一般不增高聚集；(6)EPO的应用；(7)长期高镁血症；(8)氟2．3ABD的防治(1)祛除引起ABD的铝性或非中毒；(9)酸中毒；(10)糖皮质激素的应用等。铝性高危匮l素；(2)纠正钙、磷代谢紊乱：①控制高血

3、目前临床上也发现一部分患者血清P，rH正常磷：限制饮食中磷的摄入；磷结合剂的应用(碳酸钙、或轻度升高，也发生了ABD。这是因为：尿毒症的醋酸钙、Reaagel等)；增加磷的排出．改进透析方式．部分患者存在着骨组织对PTH刺激作用的抵抗；或使用双乙娄：乙基膜(diethylaminoethylDEAE膜)，②骨组织内PTH受体的下调；或某些促进成骨的细胞适当补充钙剂，调节透析液钙的浓度．以避免高钙血因子的缺乏，如IGF一1、IL一6等。即使有正常或症；(3)避免过度抑制PTH，合理应用维生素D制相对增高的PTH水平，但骨对PTH有抵抗．不足以剂；(4)严格掌握甲状旁腺切除指征，避免手术切除维持

4、正常骨的转运，ABD就悄然发生。过多的甲状旁腺；(5)肾移植后合理应用或适当注意22ABD诊断的思路减少激素片j量。刨伤性方法：骨活检，是确诊ABD的金指标3混合型肾性骨病非创伤性方法：第一步：寻找或排除与铝有关的是指既有I型的原固，又有Ⅱ型的原因；既有I骨病：(1)是否服铝制剂，检测透析用水中铝含量；型的病理改变．又有Ⅱ型病理改变。治疗也要从两(2)测血铝：多次>200vglL．有助诊断；<200g／个方面综合考虑。L_做DFO试验；(3)铝中毒相关症候。第二步：(1)作者简介：汪{煜(】940)浙江鄞县』、．教授．中华医学台上海市肾脏病学会副主委，从事肾脏病专业的医疗教学与研究工1乍．急

5、、慢寻找非铝性ABD的有关因素(上述10个主要原性肾功能衰竭厦其井笈症和血液净化疗法为主垃方向。因)；(2)测血清PTH：<65pg／m1．有助于低运转型收稿日期2fKl2—03—09骨病诊断；>200pg／ml：骨形成速率高，高转运型骨(责任编辑：姜杰新)继发性甲旁亢的治疗对策王笑云，-T．b彬(南京医科大学第一I临床医学院．江苏南京210029)中融分类号：R5821文献标识码：c文章编号：1002—0764(2002)05—0008—03肾性骨病是慢性肾功衰竭(CRF)的主要并发症释SHPT：殳病机制及治疗方面仍有一定的价值。之一，几乎所有的CRF患者均有骨病存在．继发性近十多年来对S

6、HPT的细胞、分子水平研究丰富．甲旁亢(sHPT)是主要原因之一。随着维持性透析治疗手段乜多种，本文就治疗方面作简要介绍。患者生存期的延长．SHPT成为突出的临床问题。1限制磷的摄入⋯适当限制饮食中蛋白质含量其发病机制包括(1)甲状旁腺激素(PTH)的过度合可明显减磷的摄入，但长期限制可造成负氮平衡。成、分泌；(2)甲状旁腺增生、肥大。3O多年前CRF患者每日至少摄入蛋白质10～1．2g／kg体质S1at。polskv和Bricker提出的“矫枉失衡”学说对解量以维持足够的营养，其中含磷10～1．5g／d(约维普资讯http://www.cqvip.com匿堡垒壹2002年5月第25卷第5期

7、·9·32～40mmol／d)。血磷应控制在l4～2．4mmol／量为1．25(OH)zD3的50％～70％．半衰期长。有L．中度CRF可单纯靠饮食限磷，多数晚期患者要用肝病或使用某些药物时会降低疗效。注意事项：因磷结合剂。尿毒症病人维持正常的骨转化需较高的PTH水平，磷结合剂在磷摄八<1．0g／d时疗效佳，>2．0所以PTH治疗的目标值应为正常人的2～3倍。定g／d效果明显下降，过量会引起低磷血症、磷缺失、