继发性甲旁亢医学ppt

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1、肾性继发性甲旁亢的发病机制及治疗肾性继发性甲旁亢一、定义二、发病机制三、临床表现四、实验室检查及影像学检查五、治疗GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺功能亢进PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化（骨质硬化、软组织钙盐沉积）一.定义慢性肾脏疾患肾单位↓GFR↓GFR↓↓VitD3血磷↓肾排磷↓肾排磷↓↓酸中毒肾排磷↑血磷↑、血钙↓血磷↑↑肾小管重吸收磷↓PTH↑血钙↓↓（健存肾单位）血钙↑溶骨肾性骨营养不良“矫正”“失衡”二

2、.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙）血钙↓慢性肾衰1,25(OH)2D3↓血Ca2+↓磷潴留胃肠道钙吸收↓1,25(OH)2D3↓直接作用抑制PTH基因转录作用↓甲旁腺VitD受体↓抑制甲旁腺细胞增殖作用↓钙受体表达↓调节PTH分泌钙定点↓间接作用肠吸收钙↓骨骼对PTH作用抵抗甲状旁腺功能异常低钙血症甲状旁腺功能亢进1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制二、其他发病机制PTH降解减少PTH抵抗：需较正常人高的PTH水平，才能维持正常血钙水平靶器官对PTH反应下降酸中毒尿毒症毒素等临床表现

3、皮肤：瘙痒1.皮肤钙沉积2.高PTH血症肌肉：肌肉软弱、无力、肌病。关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，影响上肢抬举。骨骼骨痛、骨骼畸形。骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高缩短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。转移性钙化血管：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏死。心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导束钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重者致阿－斯综合征。肺：致肺间质病，肺部

4、易感染，肺功能减退。胃：顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。脑：出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变。骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血小板功能下降。BrownTumor：甲旁亢所致囊状纤维性骨炎时在骨内发生并取代骨质的一种巨细胞肉芽肿。BrownTumor实验室检查1.钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常升高。2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml），大于正常值6倍。3.血1,25(OH)2D3、1－α（OH）D3：浓度下降。骨形成的生物学标记物（1）

5、骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在甲旁亢时血BGP升高。（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝脏代谢清除，可反映骨形成情况。4.骨吸收的生物学标记物：（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。（2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢产物，

6、可反映骨吸收情况。（3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学的相关性尚需进一步研究。B型超声1.腺体增大，形态多样，以卵圆形及不规则型多见。2.下甲状旁腺增生常多于上甲状旁腺，左、右侧增生的数量无明显差异。3.增生的甲状旁腺与周围组织界限清晰。4.腺体内部回声低，部分可有液化，液化区PTH水平明显高于正常。5.可见钙化灶，在10m

7、m以上者可有环形钙化灶。1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成显界限。2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状分布，轻度增大的腺体内仅见点状血流。彩色多普勒在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和平稳的静脉血流频谱。脉冲多普勒彩色多普勒增生的甲状旁腺内呈低回声显示其内有丰富的动静脉血流X线检查1.骨皮质变薄2.全身骨骼普遍脱钙3.骨硬化4.假性囊性病变治疗一、内科治疗1、控制高血磷（1）限制磷的摄入a.限制蛋白质摄入，0.6g/(kg·d)b.透析患者，蛋白质摄入1～1.5g/(

8、kg·d)c.饮食磷摄入控制在600～1200mg/dd.限制含镁饮食（2）磷结合剂a．铝磷结合剂：存在招致血铝升高危险，骨、中枢神经毒性现不主张使用。b.钙磷结合剂碳酸钙：含钙元素40％，可降血磷、升血钙，抑制PTH分泌，不增加钙磷乘积，纠正酸中毒，剂量3-10g/d，注意高钙血症。醋酸钙：含钙元素25％。快速溶解，有效结合磷，有研究证明醋酸钙效率高且钙吸收少。酮酸钙：控制血磷在45～55mg/l。钙磷结合剂胃肠道结合磷磷吸收↓血钙↑钙磷骨沉积钙磷软组织沉积PTH↓骨释放磷↓血磷