阿司匹林和氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死83例疗效观察.doc

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1、阿司匹林和氯毗格雷联合治疗进展型脑梗死83例疗效观察摘要:目的:探讨拜阿司匹林与氯毗格雷联合治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法选择确诊的进展型脑梗死患者166例,随机分为常规治疗组83例,联合治疗组83例,两组均采用常规治疗,包括他汀、促脑代谢药、活血化瘀、神经营养药物等,并对伴发的高血脂、高血压、糖尿病等进行对症治疗。联合治疗组患者用拜阿司匹林200mg和氯毗格雷75mg口服,每天1次,对照组单用拜阿司匹林200mg,每天1次,连用30天。在治疗前及治疗过程中进行NIHSS神经功能缺损程度评分。结果联合冶疗组NIHSS评分第

2、15、30天较治疗前显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)无统计学意义。均无严重肝、肾功能异常或心功能不全等病史;血小板计数(PH)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)含量、活化部分凝血活酶时间(APTT)均正常。1.2方法1.2.1治疗常规治疗:两组患者均采用脑梗死常规治疗(他汀、促脑代谢药、活血化瘀、神经营养药物),并对伴发的高血脂、高血压、糖尿病等进行对症治疗。联合治疗组用拜阿司匹林200mg和氯毗格雷75mg,1天1次,对照组单用拜阿司匹林200mg,每天1次,连续30天。1

3、.2.2观察指标以NIHSS为标准,两组患者入院时行NIHSS评分,治疗15天、30天后再行NIHSS评分[3]。1.2.3疗效判断标准(1)基本痊愈:NIHSS评分减少91%〜100%,病残程度为0级;(2)显著进步:NIHSS评分减少46%〜90%,病残程度1〜3级;(3)进步:NIHSS评分减少18%〜45%;(4)无变化:NIHSS评分减少或增加在18%以内;(5)恶化:NIHSS评分增加在18%以上;(6)死亡。总有效率二基本痊愈+显著进步+进步例数/患者总数X100%o2结果2.1两组临床疗效比较联合治疗组:基本

4、痊愈23例,显著进步32例,进步20例,无变化6例,恶化2例,总有效率(90.36%)。对照组:基本痊愈15例,显著进步20例,进步23例,无变化15例,恶化10例,总有效率(69.87%)O联合治疗组明显高于对照组(P6h的进展型脑梗死患者,溶栓治疗是不适合的,采用抗凝治疗或者抗血小板聚集治疗是行之有效的方法。而肝素类抗凝药物由于改变了凝血功能,容易引起出血并发症,因而对于多数的缺血性脑血管病来说,抗血小板聚集药物治疗是切实可行的。脑血管疾病患者血液中含有血小板释放的血栓烷2(TXA2),这是一种强力血小板聚集剂,具有强烈

5、收缩血管的作用;由血管内皮细胞分泌的前列环素(PGI2)是一种强力的血小板聚集抑制剂,TXA2与PGI2是一对维持正常血液循环的重要调节因素,当发生脑梗死时TXA2与PGI2之间的平衡失凋,即PGI2生成量减少,使血小板功能发生改变,释放血栓素TXA2增加。抗血小板聚集药物目前使用较多的是阿司匹林和氯毗格雷。美国神经科协会(AAN)和美国卒中协会(ASA)卒中指南联合编写委员会于2002年8月出版的急性缺血性卒中抗凝及抗血小板药物指南指出:抗血小板药物可以:(1)降低卒中死亡率;(2)降低早期卒中的复发率;(3)减少卒中伴发

6、的心脏并发症。并建议在卒中发病后的48h内常规使用抗血小板药物阿司匹林,其疗效确切、不良反应轻、价格低廉。阿司匹林通过不可逆地抑制血小板环氧化酶以阻断TXA2的生成达到抗血小板作用,但不能抑制血小板在损伤血管内皮的黏附和增加PGI2的含量,且有30%〜40%的患者对阿司匹林无反应(阿司匹林抵抗)。氯毗格雷是曝氯匹噪的乙酸衍生物,二者都是非竞争性腺昔二磷酸(ADP)抑制剂,可以不可逆地结合血小板表的ADP受体,而ADP的结合是血小板膜糖蛋白IIb/IIIa活化不可缺少的过程,因而起到抗血小板的作用。由于结构上的改变,氯毗格雷比

7、嗟氯匹唳的抗血小板活性高6倍。除抑制ADP外,氯毗格雷还能通过阻断由ADP引起的血小板活化的增加,抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。因此从作用机制上分析,两药合用可以弥补单用阿司匹林的不足,加强抗血小板凝集。本研究对进展型脑梗死患者用氯毗格雷和拜阿司匹林联合治疗,显示出比单用拜阿司匹林更好的疗效。临床疗效比较显著,联合治疗组的总有效率显著高于对照组(P

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