糖尿病合并亚临床甲减的研究进展.doc

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1、糖尿病合并亚临床甲减的研究进展高娟】综述苏恒2审校（1.云南省第一人民医院内分泌代谢病科，云南昆明，650032；2.云南省第一人民医院内分泌代谢病科，云南昆明,6500320）基金项目：云南省卫生科技内设研究机构项目（基金编号2011ws0006）通信作者：高娟，E-mail:910062867@qq.coin[中图分类号1R587.1关键词：糖尿病亚临床甲状腺功能减退并发症摘要亚临床甲状腺功能减退症（SCH）及糖尿病（DM）常合并存在，可影响糖尿病患者的糖、脂代谢，及可能与糖尿病的慢性并发症，如心血管、糖尿病足、视网膜病变及肾病的发生风险有关。2犁糖尿病的患者中临床甲减和甲亢的

2、治疗必要性较为明确，但亚临床甲减左旋甲状腺素片治疗対糖尿病代谢控制及并发症的治疗获益仍不确定。ResearchprogressofdiabetescomplicatedwithsubclinicalhypothyToidism[Abstract]）Subclinicalhypothyroidism（SCH）isoftenassociatedwithdiabetesmellitus（DM）anclmighthaveaneffectonglucoseandlipidmetabolism・Inaddition,SCHmaybeassociatedwiththeriskofdiabetic

3、chroniccompliedti（）ns,suchascardiovasculardisease,diabeticfoot,tctinopathyandncphi'opathy.Whiletherearenodoubtsaboutthetherapeuticimpactofnormalisinghypothyroidismandhyperthyroidism,theinformationavailableaboutthemetaboliccontrolandCompliedtionbenefitsofLevothyroxinetreatmentindiabetescomplied

4、tedwithSCI!remainsinsufficient・[Keywords]Diabetesmellitus;Subclinicalhypothyroidism;Complication糖尿病（DM）及甲状腺疾病均是常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病患者合并甲状腺疾病的几率较普通人群増高（4.8%-31.4%）（11o1型糖尿病（T1DM）容易合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的机理与两者享有共同的遗传易感基因HLA-DR3、CTLA4、PTPN22有关⑵。2型糖尿病（T2DM）中甲状腺疾病发生率增高的机制尚不淸楚，可能与T2DM具有的免疫异常特征有关。亚临床甲状腺功能减退症（

5、亚临床甲减，SCH）为垠常见的甲状腺疾病，国外报道的患病率为4.3虬多项研究显示，T2DM患者中SCH的患病率可窩达10.7%-22.4%,女性高于男性s4]o近年来的研究显示，SCI1W影响DM患者糖、脂代谢，胰岛素抵抗程度及心血管疾病风险，并可能与DM微血管并发症的发生有关。本文就糖尿病合并亚临床甲减的研究进展进行综述。1.亚临床甲减对糖尿病患者糖代谢的影响。甲状腺激素是一•种重要的胰岛索拈抗激索，对胰岛索的作用具有双垂影响，既可以加快胰岛素降解，同时又可以改变机体对胰岛素的敏感性。此外，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）可刺激小肠粘膜细胞的刷状缘低亲和力转换系统，促进窗萄糖进入小

6、肠上皮；游离甲状腺素（FT4）可加速肠道中葡萄糖磷酸化反应，两者的作用均可引起肠道对葡萄糖吸收加快⑸。血中甲状腺激素的增多或减少均会影响机体的葡萄糖代谢。甲状腺功能减退症（0H）吋，山于甲状腺激素水平降低，机体肠道葡萄糖吸收减慢，同时休内胰岛素降解减慢及肾脏清除率降低，可引起血糖及糖耐量曲线减低⑵°关于011时机体胰岛素敏感性的变化目前尚存在争议。Maratou⑹等研究了0H及SCH患者的胰岛素抵抗情况，发现两组患者均存在不同程度的胰岛素抵抗。Ambwsi®等研究发现，促甲状腺激素与空腹胰岛素、胰附素抵抗呈止相关。其机制可能为脂肪组织中存在甲状腺激素受体,促甲状腺激索（TSH）增高

7、可能引起前炎症因子释放脂肪组织释放激素增多？，进而引起C反应蛋白升高，山此介导炎症反应，引起高胰岛素血症和胰岛素抵抗。另有研究者对1581例甲状腺功能止制者进行横断面研究发现，TSH与稳态模型胰岛素抵抗指数呈止相关⑻。我国学者进行的一•项横断面调查显示,代谢综合征者的TSH水平明显高于非代谢综合征者，提示TSH水平增高可能是代谢综合征的危险因素。校止性别、年龄、体质指数后，止常血清TSH水平与稳态模型胰岛索抵抗指数或血糖水平无关？⑼。Erdogan1101等研究提示，