Toll样受体2在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心肌纤维化中的作用-论文.pdf

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1、·86O·中华老年心脑血管病杂志2014年8月第16卷第8期ChinJGeriatrHeartBrainVesselDis，Aug2014，Vol16，No．8基础研究．Toll样受体2在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心肌纤维化中的作用吕宏娟，康晓敏摘要：目的探讨Toll样受体(TLR)2在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠42肌纤维化过程中的作用。方法选择SPF级雄性野生型C57小鼠18只，随机分为对照组、AngⅡ组和TIR2阻断组，每组6只。AngⅡ组和TLR2阻断组采用皮下微量泵持续灌注AngII7d建立高血压模型，小鼠尾动脉套法测血压。TLR2阻断

2、组尾静脉注射TLR2中和抗体后，Masson染色、免疫组织化学染色观察心肌纤维化。结果与对照组比较，AngⅡ组小鼠心肌纤维化明显升高，心肌间质有大量胶原纤维，I型胶原蛋白和转化生长因子B蛋白表达显著升高．差异有统计学意义(P

3、eofTLR2inAngⅡ-inducedcardiacfibrosisinhypertensivemiceLUHongjuan，KANGXiao—min([nstituteofBasicMedicalSciences，ChineseAcademyofMedicalSciences，Beijing100730，China)Abstract：0bjectiveTostudytheroleofTLR2inAngⅡ一inducedcardiacfibrosisinhypertensivemice．MethodsEighteenwildC57micewerera

4、ndomlydividedintoblankcontrolgroup，AngⅡgroupandTLR2blockinggroup(6ineachgroup)．Ahypertensionmodelwasestablishedbysub—cutaneousinfusionofAng1Ithroughamini—pumpfor7days．Cardiacfibrosisinmicewasobservedwithimmunohistochemicalstaining．ResultsTheareaofcardiacfibrosiswassignificantlyla

5、rgerandtheexpressionlevelsofcollagenIandTGF一~weresignificantlyhigherinAngⅡgroupthaninblankcontrolgroup(P<0．05)．Theareaofcardiacfibrosiswas71．2smaller，theexpressionlevelofcollagen工was75．5，andtheexpressionlevelofTIR2was77．7lowerinTIR2blockinggroupthaninAng1Igroup(P<0．05)．Conclusion

6、TLR2isinvolvedinAngII—inducedcardiacfibrosisinhypertensivemice．Keywords：Toll—likereceptor2；angiotensinⅡ；hypertension；transforminggrowthfactorbeta；collagentype工；endomyocardialfibrosis高血压常见受损的靶器官是心脏，危害表现为户蛋白，启动获得性免疫反应是否参与AngⅡ所致心脏功能及结构的改变，即左心室肥大，炎性细胞浸心脏纤维化的过程?本研究通过AngⅡ微量泵灌润，心肌纤维化，最终

7、导致心力衰竭口]。肾素一血管注7d建立高血压模型鼠，在此基础上，小鼠尾静脉紧张素一醛固酮系统的激活在高血压心脏重构中发注射TLR2中和抗体后，通过免疫组织化学方法检挥重要作用。血管紧张素1I(Ang1I)不仅能引起血测心肌纤维化程度，探讨TIR2在高血压小鼠心肌流动力学的变化，而且能引起心脏炎性细胞的浸纤维化中的作用。润_1]。Toll样受体2(TLR2)作为模式识别受体，可1材料与方法识别肽聚糖、脂磷壁酸、酵母多糖、透明质酸、凋亡核小体等多种配基。TLR2作为先天免疫系统的门1．1实验动物和分组及模型制备取材SPF级1O周龄雄性C57小鼠18只，体质量

8、23～25g(由北京华阜康生物科技股份有限公司提供)。随机分为3DOI：10．3