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1、912医学理论与实践2006年第19卷第8期JMedTheor&PracVol119,No18,Aug2006●综述与讲座●血管紧张素转换酶抑制剂在慢性心力衰竭中的应用刘玉清天津市蓟县中医医院301900关键词慢性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂中图分类号:R54116,R972文献标识码:A文章编号:1001-7585(2006)08-0912-03血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)最初被称为RAS。当心肌受到急性损伤时循环的RAS激活,降压药物,后逐渐被认定是器官保护的药物。目前血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平增
2、高。当心脏处国际、国内不仅将ACEI用于高血压的治疗,而且还于相对稳定状态时循环RAS活性降低,但心脏组织应用于左室肥厚、心肌梗死及慢性心力衰竭(CHF)的RAS仍处于激活状态。ACEI可使局部组织和的患者。随着细胞与分子心脏病学的研究发展及对循环中的AngⅡ浓度下降,减轻其对血管的收缩作CHF病理生理机制的认识不断深入,其中肾素-醛用。亦可使心脏和血管AT1受体表达下降,局部醛固酮系统(RAS)和交感神经系统的过度活化在心固酮生成减少,有利于减轻心肌缺血2再灌注损伤,肌重构心力衰竭中起了关键作用。目前CHF的治减轻
3、心肌重构。疗已从短期血流动力学的改善措施转为长期的修复1.2抑制缓激肽降解ACEI作用于缓激肽酶Ⅱ,性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,抑制神抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,从而使扩血管[5]经体液的过度活化、抑制其恶性循环,从而争取逆转的前列腺素生成增多和抗增生效果。同时缓激肽[1]心肌重构。ACEI已经成为CHF治疗的基础。还是血管内皮L2精氨酸-一氧化氮途径的重要激CHF传统的治疗主要是针对心脏的血流动力活剂,同时诱生前列腺素Ⅰ2。一氧化氮和前列腺素学异常,采用“强心、利尿、扩血管”的治疗方案。然Ⅰ2都有
4、舒张血管、降低心肌耗氧量、抗血小板聚集而大规模、多中心、随机双盲、安慰剂对照的临床试及抑制心肌细胞增生的作用。验结果却表明,正性肌力药物和单纯的血管扩张剂113减少交感递质释放ACEI抑制血管紧张素虽可产生短期的血流动力学效应,但长期治疗却增Ⅰ转化为AngⅡ,继而抑制去甲肾上腺素释放,降加病死率和病残率。随着对“心室重构是心衰发生低交感神经对心血管系统的作用,有利于降压及改发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗善心功能。剂、ACEI和β受体阻滞剂等成功地降低心衰病死1.4抗氧化ACEI如卡托普利含的巯基可抗氧率
5、和病残率所提供的实证,新的常规治疗标准才取化及清除自由基,使心脏供氧平衡,降低心脏耗氧[2]代了传统的治疗。其中ACEI是目前CHF治疗量。中常用和有效药物之一,不仅可缓解心力衰竭患者2ACEI的类型及特点的症状、改善临床状态、增加CHF患者的舒适尽管不同的ACEI药理作用相同,但由于化学[3]感,而且可降低患者的病死率。欧美国家20世纪结构的差异,它们在吸收、生物利用度、半衰期、血浆90年代已有60%～90%的心衰患者使用ACEI,但蛋白结合率、代谢与排泄等药代动力学等特征方面我国心衰患者的ACEI使用率仅为401
6、4%。故本都有差别,使其在用法与效能上都有所不同。因此,文着重讨论ACEI在CHF中的应用。这些差异对剂量、用法与选药有重要影响。根据药1ACEI的作用机制代动力学特点可将目前临床常用的ACEI分为3[6]ACEI作用于动脉和静脉床,在CHF病人中类:第1类以卡托普利为代表,自身以活性形式存ACEI可使左、右心室充盈压下降,心排量稍有增在,但需进一步代谢转变为二巯化合物而发挥作用。加,但血压和心率无太大改变。治疗心衰获得临床第2类为前体药物复合物,只有在肝脏代谢中转化和血流动力学的明显好转,并可逆转心脏的结构改为二酸
7、时才具有活性,包括依那普利、培哚普利、贝[4]变。那普利和福新普利。第3类以赖诺普利为代表,是1.1抑制RASACEI可抑制循环和组织中的无需代谢的水溶性化合物,不经代谢即有活性。©1994-2007ChinaAcademicJournalElectronicPublishingHouse.Allrightsreserved.http://www.cnki.net医学理论与实践2006年第19卷第8期JMedTheor&PracVol119,No18,Aug20069133ACEI在CHF中的应用病时易发生高钾血症,
8、如血钾>515mmol/L应停用311适应症目前的心衰诊治纲要主要来自美国ACEI;(4)咳嗽:特点为干咳。如咳嗽严重影响正常[7,8]心脏学会/美国心脏协会(ACC/AHA)和ESC,生活,可考虑停用,并改用AngⅡ受体阻滞剂;(5)国际心衰治疗指南的综合意见是:(1)建议ACEI作血管神经性水肿:较为罕见(<1%),可出现声带或为左心收缩功
