血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭临床观察

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1、血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭临床观摘要目的:探讨和研究血管紧张素转换酶抑制剂在对慢性心力衰竭的临床治疗方法及疗效。方法:选取2007年10月〜2009年12月收治60例心力衰竭患者,随机将其分为对照组和观察组两组。对照组患者采用常规治疗的方法,观察组患者在常规治疗的基础上给予患者血管紧张素转换酶抑制剂,并对两组患者的疗效及再住院情况进行比较观察。结果:观察组在治疗效果和复发率都明显优于对照组,两组比较有显著差异性(P<0.05)。结论:血管紧张素转换酶抑制剂在治疗慢性心力衰竭上有很好的临床效果,值得临床推广。关键词血管紧张素转

2、换酶抑制剂慢性心力衰竭临床观察随着医疗技术的不断提高,在临床上对慢性心力衰竭的治疗药物也由传统的单纯性的血管扩张剂逐渐转变为以血管紧张素转换酶抑制剂为代表的新型临床药物。我院采用血管紧张素转换酶抑制剂在对慢性心力衰竭患者进行临床治疗中,疗效较佳,现报告如下。资料与方法临床资料:选取2007年10月〜2009年12月间我院收治的60例心力衰竭患者,并随机将其分为对照组和观察组两组,每组30例。60例患者中男33例,女27例,年龄在74〜87岁之间,平均年龄为79岁。根据心功能级别分为:心功能II级27例;心功能III级18例;心功能IV级

3、15例。60例患者致病原因主要为:冠心病31例;高血压29例。两组患者的性别、年龄、症状、病程无显著差异性(P>0.05)治疗方法:对照组给予地高辛0.125〜0.25mg,1次/日,氢氯噻嗪25mg,1次/日,安体舒通20mg,1次/日的常规治疗。观察组在常规治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利6.25mg,2次/日;依那普利2.5mg,1次/0;培哚普利2mg,1次/日,根据患者的临床情况,3〜7天,剂量倍增1次。观察指标:观察两组治疗的总有效率以及再住院情况。①显效:治疗后NYHA分级下降2级;②有效:治疗后NYHA

4、分级下降1级的;③无效:治疗前后无显著变化。总有效率为有效人数与显效人数之和。统计学方法:本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理,计量资料以X土S表示,组间进行t配对检验,计数资料进行X〉/sup>2检验,均以P<0.05为有统计学意义。结果观察组30例患者中显效22例(73.3%),有效6例(20%),无效2例(6.6%),总有效率为93.3%,出院后再住院3例;对照组30例患者中显效16例(53.3%),有效6例(20%),无效8例(26.6%),总有效率73.3%,出院后再住院10例。观察组在治疗效果和复发率都明显优于对照

5、组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。具体情况,如表1。讨论随着医疗水平的不断提高,临床对慢性心力衰竭的认识也越来越全面。大量的临床研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对慢性心力衰竭(CHF)有很好的临床效果,能显著降低慢性心力衰竭的病死率,提高治疗的总有效率。本研究中观察组和对照组两组的总有效率以及再住院人数差异有显著性,也证实了这一点。通过大量的临床实验证明,慢性心力衰竭是由于心室重塑所致的,其临床表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室形状的改变呈球状。心室重塑导致心功能低下是由于心肌细胞丧失、心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化

6、所致。而肾素_血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统是影响心室重塑的重要因素[1]。因此,现代心衰治疗主要是抑制神经内分泌激活,阻断血管紧张素的不良作用。血管紧张素转换酶抑制剂通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统,发挥其逆转心脏重构和防治慢性心力衰竭的效应。据文献统计血管紧张素转换酶抑制剂能够降低慢性心力衰竭20%的发病率,需住院的严重性心衰减少22%[2]。其主要原因为:①血管紧张素转换酶抑制剂能够抑制血管紧张素的产生,从而减少血管紧张素所带来的不良反应;②血管紧张素转换酶抑制剂能有效的抑制缓激肽的降解,从而提高缓激肽的水平,减少可引

7、起扩血管的前列腺素;③减少神经末梢NA的释放;⑤减少血管内皮具有缩血管作用的内皮紊的释放。血管紧张素转换酶抑制剂在对慢性心力衰竭患者进行治疗时要做到剂量递增的使用方法,直至迗到目标剂量。本研究中在对血管紧张素转换酶抑制剂中托普利6.25mg,2次/日;依那普利2.5mg,1次/日;培哚普利2mg,1次/曰,严格遵循了这一基本原则,根据不同患者的情况,在每隔3〜7天后,剂量倍增1次。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氣质血症以及服用保钾利尿剂者,递增速度宜慢一些。患者出现的暂时性不耐受现象,一般不应影响剂量递增方案,因为此种不耐受可自行消失或

8、在调整基础治疗方法后消失[3]。总之,血管紧张素转换酶抑制剂在治疗慢性心力衰竭上有很好的临床效果,在使用中我们应根据患者的不同病情需要,合理配药,使患者早日康复。参考文献1黄峻.心力衰竭治疗的基石:血管紧张

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