胺碘酮治疗急性心肌梗死伴室性早搏35例临床观察.doc

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1、胺碘酗治疗急性心肌梗死伴室性早搏35例临床观察急性心肌梗死严重威胁屮老年人的健康，是一种常见病。一般在发病前1〜2周内，患者心绞痛的次数增加，毎次疼痛持续的时间延长，疼痛的程度加重，用药后不起作用，而且症状在加剧。魚性心肌梗死(AMI)出现室性早搏(VPB)是发生心室颤动(Vf)的危险信号,传统的处理方法是静脉使用利多卡因，有认为利多卡因虽能减少VPB,但并不能降低死亡率。临床上用胺4典酗治疗AMI伴VPB35例，效果满意,现报告如下。1对象与方法1.1一般资料所有患者均为符合AMI诊断标准，从发病至入院时间均>1h,入院后立即进行心电监护，出现室性早搏者按随机分入胺碘

2、酮纽.或利多卡因纽•进行观察，其屮胺碘酗治疗组35例，男24例，女］1例,年龄43~86岁,平均63.6岁,前壁梗死9例,前间壁11例,广泛前壁8例,下壁4例,心内膜下梗死3例,心功能I~1【级；利多卡因对照组34例，男22例,女12例,年龄4广85岁,平均62.3岁，前壁16例,广泛前壁9例,下壁6例,心内膜心肌梗死3例,心功能广II级。两组病例在发病至入院时间、年龄、性别，心功能分级及梗死部位经统计学处理无显著性差异。1.2AMI诊断标准①典型的胸痛持续半小时以上；②形成Q波动态ECG示AMI改变；③心肌酶学升高超过正常两倍以上并呈AMI的曲线改变；④不排除既往有过

3、心肌梗死的再发心肌梗死患者。前壁包括:前间壁(V_{l2〈/sub>)、前壁(V1〜V3)、广泛前壁(Vl〜V4〜6)、前侧壁(V4〜V〈sub〉6〈/sub>)及前高侧壁(V4〜6、I、AVL)0下壁包括：II、IILAVF或合并后壁(V7—V9)或右室(V3R〜V5R)01.3给药方法在常规治疗AM1的各种措施基础上，}

4、治疗组：开始先按胺碘酗3mg/kg静脉推注，然后口服胺碘酮片0.2g,3次/d;对照组：首次静脉推注利多卡因1mg/kg(但不超过100mg),然后每10min给0.5mg/kg,至早搏消失或总量达3~4mg/kgo继以每分钟20^50ug/kg维持。两组患者用药观察7d°用药期间进行严密心电监测，若心率〈60次/min,即停药或减量，胺碘酮组若QTC超过正常值30%停药。1.4观察指标①治疗VPB的有效率：以治疗后VPB校治疗前减少>75%为有效;②VT.Vf的发工率;③胸痛复发发生率;④房颤、室上速发生率;⑤心力衰竭发生率;⑥病死率。2结果治疗的有效率：治疗VPB胺

5、碘酮和利多卡因VPB的有效率相似，为9・2:8.7«备种临床发生率对比，如表1。3讨论心肌梗死常发病突然，症状危重是患者猝死的原因乙一。但如能早期治疗，效果较好。在AMI屮主要的致死原因是心律失常-£而VPB的出现一直被认为是Vf的危险信号,需紧急处理，利多卡因一直是被公认的首选药物。但现在临床发现,AMT时并非任何时期都易出现Vf。从冠脉闭塞至30min,会出现急剧心肌缺血，这是特别容易发生各种心律失常，约10%患者出现Vf,构成AMI的第一个死亡高峰；而从30min〜15h,此期心肌已失活，不能再产生电活动，进入一个相对稳定期；H15h以后心肌白动开始修复，未完全

6、坏死的心肌乂重新出现电活动，心律失常再度增多，此时心功能处于不佳状态，从而形成AMT的第二个死亡高峰。在我国，特别是农村地区，患者入院时间多超过lh或更长，已进入相对稳定的心肌失活期，因此，此时即使患者出现VPB,也要考虑是否按传统观点使用利多卡因进行治疗。从观察结果看，胺碘酮能抑制缺血早期恶性致命性心律失常的发生，有效降低心脏猝死高危人群的死亡率。治疗组和对照组在降低VPB的有效率、室速室颤的发生率上无明显差异，说明胺碘酮治疗和预防AMI出现的室性心律失常的临床效果与利多卡因相差无及。但治疗组在室上速和房颤的发生率上，则明显低于对照组，胸痛再发率亦明显如此，显示岀-其

7、广谱抗心律失常及扩张冠脉的优势。胺碘酗治疗组心力衰竭发生率及病死率显然亦比利多卡因对照组低但羞异不大。以上充分表明胺硕酮在治疗急性心肌梗死伴室性早搏病症上的优势。另外，胺碘酮是一个疗效确切的广谱抗心律失常约,具有选择性扩张冠脉，增加冠脉血流量，降低耗氧，无负性肌力作用等优点，有利于改善心肌梗死患者的心肌缺血，提高心电稳定性。值得注意的是，急性心肌梗死患者，首先不要惊慌，让其立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含硝酸H油或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即报附近医院及派救护车来救。不具备条件者，应用平板车或