氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效和安全性观察.doc

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1、氯毗格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效和安全性观察【摘要】目的：探究氯毗格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床效果以及安全性。方法：选择在本院接受医治的不稳定型心绞痛患者120例，平均分为两组，每组60例。试验组使用氯毗格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗；对照组则使用阿司匹林、低分子肝素治疗。密切观察两组患者经药物治疗后的临床效果、监测指标、体内凝血标志等情况。结果：对照组不稳定型心绞痛发作次数、硝酸酯类抗心绞痛药物使用剂量明显高于试验组；对照组总有效率为60.00%,明显低于试验组的

2、91.67%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：使用氯毗格雷同时联合应用阿司匹林以及低分子肝素治疗不稳定型心绞痛具有很好的临床效果，较为安全有效，可以在临床实践屮广泛使用。【关键词】氯毗格雷；阿司匹林；低分子肝素；不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是急性冠状动脉综合征疾病中的一种，通常该疾病较为严重，患者会因为心脏缺血缺氧而产生剧烈疼痛，以至于严重影响心绞痛患者个人生活质量以及精神状态［1］。若控制与治疗不及时出现进一步恶化时，会导致患者直接死亡或者发生急性心肌梗死，因此，及时有效的治疗对于该病显得尤为重要。

3、冃前临床上已证实氯毗格雷对于不稳定型心绞痛的治疗相当有效，而常规抗心绞痛药物阿司匹林、低分子肝素等也有相当重耍的治疗效果［2-3］o为了进一步研究联合使用氯毗格雷、阿司匹林和低分子肝索药物治疗的临床效果、监测指标变化、体内凝血标志变化情况，本院特地选择近三年进行治疗的不稳定型心绞痛患者120例，对其研究后报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2010-2013年在本院进行诊治的不稳定型心绞痛患者120例，依据不同的药物治疗方式分为对照组和实验组，每组60例。对照组男38例，女22例，年龄40〜73岁，平均（6

4、3.4土5.1）岁；试验组男34例，女26例，年龄43〜77岁，平均（65.1土4.9）岁。选择患者的纳入标准：（1）诊断不稳定型心绞痛疾病的标准与世界卫生组织WHO耍求一样；（2）急性发作时，使用心电图诊断则出现缺血性S-T段下降20.05mV；（3）选择患者不具有出血倾向，没有严重其他合并症如重度高血压、严重肝病等。1.2方法对照组应用低分子肝素5000U,皮下注射，2次/d,早晚各一次，使用一周；肠溶阿司匹林100mg,每日晚1次；依据患者病情的需要，同时给予硝酸甘油等硝酸酯类药物、普蔡洛尔筹B受体阻滞剂

5、。试验组使用阿司匹林以及低分子肝索的方法与对照组患者相同，并联合服用小剂量氯毗格雷50mg,每日晚1次。连用10周。1.3观察指标主要观察患者疾病发作的频率、使用常见硝酸酯类抗心绞痛药物剂量的变化、心电图等。每周监测血常规一次，尤其注意患者体内白细胞的含量，同时细心检查患者是否有出血现象，若情况较为严重,应及时采取有效措施进行缓解或者治疗。1.4疗效评定标准显效：患者在相同劳动情况下不出现疾病发作,同时患者不稳定型心绞痛发作频率降低高达70%或者更高，硝酸酯类药物使用剂量降低达60%〜75%或者更高，休息时心电

6、图正常；有效：患者不稳定型心绞痛发作频率降低达40%〜70%,硝酸酯类药物使用剂量降低达35%〜60%或者更高，监测心电图出现缺血状态；无效：患者心绞痛发作频率降低达40%以下，硝酸酯类药物使用剂量降低达35%或者以下，在休息状态下监测心电图严重异常［4］。1.5统计学处理采用SPSS17.0软件对数据进行统计分析，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组患者不稳定型心绞痛发作情况比较对照组不稳定型心绞痛发作次数、硝酸酯类抗心绞痛药物使用剂量明

7、显高于试验组，差异有统计学意义(P<0.05)o具体见表102.2两组疗效比较对照组总有效率为60.00%,明显低于试验组的91.67%,差异有统计学意义(P〈0・05)。具体见表2。3讨论对照组患者不稳定型心绞痛发作次数、硝酸酯类抗心绞痛药物使用剂量明显高于试验组不稳定型心绞痛患者，其屮重要原因是由于：心绞痛疾病是冠状动脉粥样硬化、血管内皮破坏、血液内凝血因子的改变等引起的,导致患者体内血小板凝聚，从而出现血栓；然而血栓在体内处于动态过程,不断积累凝聚［5-6］o因此，治疗心绞痛疾病的着重点是抗血栓形成。现今

8、临床上广泛使用阿司匹林和低分子肝素进行常规药物治疗，低分子肝素在降解时会产生低分子肝索钙，其抗栓机制主要通过是特异性抗血栓因子的活性和抗凝血酶原活性来抑制血栓的；而阿司匹林临床机制主要是环氧化酶没有活性，抵制血小板激活剂的形成，减少血小板表血糖蛋白受体的形成［7-8］。作为二磷酸腺苛受体拮抗剂的氯毗格雷在抗栓方面具有很好的效果，其主要的抗栓机制：(1)抵抗血小板表面ADP受体，阻止形成