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1、以腹痛为首发症状的糖尿病酮症1例及临床分析2014-12-29赵正平临床案例主诉：上腹痛17小时既往史：多次体检发现空腹血糖＞11mmol/L,未重视及治疗。今年5月份因“急性阑尾炎”行保守治疗。入院查体：体温38.6℃脉搏110次/分。血压及呼吸正常。腹软，右上腹及上腹部压痛明显，莫非氏征（+），右下腹无压痛及反跳痛。体重:87kg.相关辅助检查：血常规、生化、血脂全套、尿常规、腹部CT平扫+增强临床案例入院诊断：腹痛待查（急性胆囊炎？急性阑尾炎？急性胃炎？急性胰腺炎？）临床案例治疗方案：经禁食、抗炎、抑酸
2、护胃、补液及控制血糖等对症治疗后，患者腹痛明显缓解，查体无特殊。入院第2天，排除外科急腹症，内分泌科会诊考虑糖尿病酮症引起的腹痛，建议转该科继续治疗。患者拒绝，自动出院。糖尿病酮症酸中毒与腹痛糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)：是糖尿病较为严重的急性并发症之一；以高血糖和酮症为特征；主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏；各种拮抗激素的增加；多见于1型糖尿病。DKA是内科常见急症之一，病情危重，临床表现多样，容易误诊和漏诊，而就是这种危重症，却给我们普外科医生，布下了许多迷雾……临床
3、表现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快,四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。(4)部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家
4、长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。许多迷雾……有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。但如果患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心血管疾病家族遗传史、心电图有ST-T改变……DKA引起腹痛的机制—1、代谢性酸中毒1）氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引起炎症，导致疼痛；2）酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻；3）糖尿病合并肠道自主神经功能紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应
5、激刺激odd括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高；4）DKA患者血容量不足，组织缺氧及胃肠道淤积，DKA毒性产物刺激腹膜，腹腔脏器循环障碍及高血糖刺激，自主神经系统紊乱造成功能性幽门梗阻；DKA引起腹痛的机制—2、胰岛素拮抗诱发胃 粘膜损害DKA存在着拮抗胰岛素的激素，如生长激素、皮质醇及肾上腺分泌增多，可使血糖进一步上升，在低氧应激状态下血清皮质醇增加，可使胃粘膜的屏障受到破坏。DKA引起腹痛的机制——DKA合并AP1）微血管损害、胰液黏稠、胰管阻塞、胰液排泄不畅，引发AP；2）胆囊收缩功能减退，排泄障碍，胆汁
6、淤积，浓缩而产生细小结石，诱发AP；3）恶心、呕吐导致十二指肠液返流；4）胰腺化学性损伤；5）胰酶激活。DKA引起腹痛的机制——DKA并发急性胃扩张1）高血糖可使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率降低，胃排空减慢；2）长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常，包括神经轴突脱髓鞘样改变，轴索萎缩，神经传导速度下降引起胃张力下降，排空延迟。DKA与外科急腹症鉴别其与外科急腹症的鉴别要点:①DKA发生腹痛前常有多饮、多尿的一段过程,而外科急腹症多突然发生；②DKA时先呕吐后腹痛,而外科急腹症多先腹痛后呕吐或两者同时发生；
7、③DKA时尿糖强阳性、血糖明显升高、尿酮体阳性,而外科急腹症无此现象；④DKA引起的腹痛经积极治疗3h-6h后便完全消失,如为外科急腹症所致,则症状仍持续存在。治疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于早期诊断、并给予有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。讨论DKA常因感染,饮食不当,应激状态,胰岛素治疗中断等诱发,临床表现多样。DKA造成消化道症状的发病机理可能与细胞内K离子和Mg离子丢失有关,还与低钠血症和高酮血症有关。这些因素可致胃肠道平滑肌舒缩障碍,引起胃肠麻痹。有报道约有2%的患者呈急性腹
8、痛伴肠胀气与积液:约有79%的患者可有血淀粉酶不同程度升高,其中48%为胰腺型,这种升高可能与高渗透压和低灌注时对胰腺造成的损害有关。DKA有时可伴有发热,WBC升高,腹部压疼与腹肌紧张,甚至X线透视有气液平面,这是误诊该症为各种急腹症的客观原因。思考与总结由于患者腹痛剧烈,易被误诊为外科急腹症,如肠梗阻、急性腹膜炎、胆囊炎等。误诊原因可能与病人年龄小、无糖尿病病史、医护人员对DKA能引起腹痛的认识
