s100b蛋白与脑血管病的研究进展

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1、医学研究杂志2013年12月第42卷第l2期·综逋与进展·S100B蛋白与脑血管病的研究进展何文根刘瑶金玲江随着全球经济发展，生活水平不断提高与人口老轴索细胞介导的细胞凋亡；神经胶质细胞通过旁分泌龄化日渐加剧，脑血管疾病已成为广泛发生的急危重和自分泌SIOOB蛋白来营养神经，促进神经细胞生症之一。脑血管病具有发病率高、致残率高、病死率长、成熟和损伤后修复；在营养5一羟色胺能神经元高等特点，是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病的同时受其负反馈的调节，从而调节神经细胞的能量和多发病。近年来许多研究表明，神经系统标志蛋白

2、代谢。相反，高浓度S100B蛋白却会产生神经毒具有量化脑血管病严重程度的特点，作为家族成员之性，刺激炎症细胞因子并诱导神经元、神经胶质细胞一的S100B蛋白，其对中枢神经系统损伤的高度敏凋亡。近期研究表明，微摩尔浓度水平的S100B通感度和特异性使其成为脑血管病诊断和预后较好的过与晚期糖基化终产物受体(RAGE)相互作用，使活生物学标志物。现就S100B蛋白在脑血管疾病中的性氧浓度升高，细胞色素c释放并活化半胱天冬酶，作用及研究进展做综述。导致神经细胞凋亡。小胶质细胞通过释放、活化一、S100B蛋白的生物活性及其检

3、测手段S100B蛋白在神经退行性疾病和(或)脑的炎症性疾1．S100B蛋白的生物活性：SIOOB蛋白可完全溶病的病理变化过程中起作用：当发生代谢损伤如缺于硫酸铵饱和溶液，是1965年被发现的酸性钙结合氧、缺血或低血糖时，胶质细胞的早期反应是分泌蛋白一S100蛋白家族成员之一，其含有通过半胱氨S100B，高浓度的S100B则通过刺激星形胶质细胞和酸残基以二硫键连接成二聚体的两个B亚基，是小胶质细胞等释放大量炎性因子和一氧化氮导致神S100蛋白的活性形式。约96％的S100B蛋白特异地经元功能障碍或死亡。正常人血清S1

4、00B蛋白的存在于哺乳动物的中枢神经胶质细胞、星形细胞、小生物半衰期约30min且含量极低，难以测出，当脑组胶质细胞、大胶质细胞和少突胶质细胞中，被认为是织受到损伤、血脑屏障被破坏或巨噬细胞／蛋白酶引脑内最主要且最具活性的标志性蛋白。其相对分子起S100B蛋白降解时其血清浓度持续升高。质量较小，极易穿过受损的血脑屏障后溶于血液和脑2．SIOOB蛋白的检测手段：脑脊液和血清为临床脊液，灵敏地反映了中枢神经系统的损害程度，因此常用标本，主要采用免疫学方法检测，最常用酶联免疫可作为早期预测脑血管病严重程度、指导临床治疗及

5、吸附实验(ELISA)，其他有放射免疫分析法(RIA)、荧判断预后的特异性指标。生理状态下脑内的光免疫法(FIA)、聚合酶链式反应法(PCR)等。由于SIOOB蛋白在胚胎时期即有微弱表达，随着年龄的增ELISA法灵敏度高、操作简便且不受溶血、肝素、鱼精长而升高并与神经系统的生长发育呈相同趋势，直至蛋白等影响等优点，备受研究者的青睐u’。成年后相对稳定，这可能与脑脊液循环周期变化、神二、S100B蛋白与脑血管病经胶质细胞凋亡及生长代谢改变有关，血液中S100B脑血管病是指由于各种脑部血管的病变所引起蛋白浓度则与年龄无

6、确切关系。的脑部病变，包括出血性和缺血性疾病，其发病率和生理浓度的S100B蛋白具有广泛的生物学活病死率都很高，严重威胁了人类的健康，其与冠心病、性：在刺激大脑皮质神经元轴突生长的过程中提高多恶性肿瘤并称为人类死亡3大疾病。S100B蛋白主系统神经元的存活率；通过激活钙调蛋白的磷酸化及要存在于脑组织，脑血管病患者的脑组织受损可致中核糖核酸的合成来调节细胞的能量代谢；通过诱导神枢神经组织细胞水肿、变性甚至坏死，细胞膜遭到破经胶质细胞分化从而避免运动神经元程序性死亡及坏，S100B蛋白不与细胞内肌动蛋白结合，故较易从细

7、胞质内释放出来，迅速进入细胞间液，继而通过亦作者单位：317500浙江省温岭市第一人民医院神经外科(何文受到损伤的血脑屏障进入脑脊液和血液，其浓度会随根、金玲江)，急诊科(刘瑶)通讯作者：何文根，电子邮箱：dr．hwg@qq．corn组织损伤程度和时间推移产生变化。因此，可作．147··综述与进展·JMedRes，Dec2013，Vo1．42No．12为神经系统损伤较有特异性和敏感度的标志物，对脑s一分呈同步变化，可作为评估早期临床变化的补充血管疾病脑损伤情况的判断及预后起到重要的临床性诊断指标。梁敏等¨检测了90

8、例SAH患者血清指导意义。S一100B蛋白，结合Hunt—Hess分级法、GCS、颅内1．S100B蛋白与出血性脑血管病：出血性脑血管压、不同部位动脉瘤等各种因素进行分析，100B蛋白病表现为脑出血和蛛网膜下腔出血，最常见的病因是含量可反映动脉瘤性SAH患者继发性损伤程度，对高血压动脉硬化，其次是颅内动脉瘤、颅内动静脉畸预测迟发性脑血管痉挛及继发性脑损害的评