单瞳孔散大脑疝手术如何保留骨瓣.pdf

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1、Vo1．24，No．18，Sep2011JMedTheor&Pracr_]2191例(3．95)，无明显病因2例(2．63)。虽然未发现明显黑便或咖啡样胃液，但胃镜检查可发现胃黏1．2出血部位及出血量所有病例均在发病48h内做头颅膜糜烂，黏膜下出血、溃疡。脑出血病人一旦出现上消化道CT检查，均呈现脑实质内高密度病灶，病灶周围有不同程度大出血病死率可高达30～50[。的水肿效应。基底节区出血43例(其中17例破人脑室)，脑3．2脑出血病人上消化道病变的机制多数学者认为主要叶出血14例，小脑出血11例，脑干出血8例。按多田公式有三种：(1)交感神经强烈兴奋致胃肠黏摸缺血。严重脑卒计算，出血量<

2、10ml者11例，1020ml者l4例，2O～30ml中时引起交感神经强烈兴奋，导致儿茶酚胺类物质大量增加者17例，>3OrnJ者34例；伴腔隙性脑梗死者25例，伴脑萎使胃肠黏膜动脉痉挛，引起缺血是形成急性上消化道出血病缩者l6例。变的基础，脑卒中后病人血中去甲肾上腺素(NE)水平与脑1．3上消化道出血的判定所有病人均从胃内抽出咖啡色损伤程度成正比，与格拉斯哥昏迷评分(GCS)呈负相关；(2)胃液，反复呕血，大便潜血阳性，黑便及血红蛋白下降为诊断胃酸分泌增加。由于脑干下丘脑部位原发性或继发性损害，依据。其中呕血46例，黑便3O例；出血量：大多数病人为刺激副交感或抑制副交感中枢，使植物神经中

3、枢调节失衡的少、中量出血；出血时间：l周以内者63例，1周以上者结果，表明胃酸分泌增加在上消化道出血发生中起着促进和l3例。加重作用；(3)凝血机制的异常。脑组织损伤可激活外源性1．4治疗方法本组病人均采用常规神经内科对症治疗，凝血系统，导致血液凝固机制异常，甚至弥漫性血管内凝血，在治疗原发病的基础上同时采用止血、制酸、保护胃黏膜等其在脑卒中后上消化道出血的发生中起一定的作用。治疗。伤后早期预防性应用常规剂量的法莫替丁、西米替丁3．3脑出血后上消化道出血的防治首先应尽快解决原发或奥美拉唑，一般用药7~14d；持续昏迷病人3d内下胃管给病因，如手术颅内血肿清除、去骨瓣减压、应用脱水药物等降予

4、鼻饲；如出现呕血，胃内抽出暗红色血性或咖啡色胃液时低颅内压。本组病人25例行颅内血肿清除及去骨瓣减压等抽空胃内容物，用冰盐水灌洗，使用8去甲肾上腺索+云病因治疗，同时纠正休克、水电解质和酸碱平衡紊乱，维持正南白药盐水洗胃并留置胃内30min~应用止血药物。如出血常血氧浓度。另外尽早合理使用抑酸剂如洛赛克(质子泵抑严重时，在胃镜下凝血酶喷射或直接微波止血4例，本组病制剂)，使胃酸pH值迅速上升至4．0以上，上消化道出血率人在治疗过程中均未使用糖皮质激素。低，胃内抑酸效果好[2]。总之，在防治脑出血上消化道大出2结果血的过程中，尽早、合理、足量使用抑酸剂(洛赛克)，并积极本组76例脑出血合并消

5、化道出血病人，死亡43例(死治疗原发病是关键。亡率56．58)，直接死于消化道出血者8例，因反复出血导参考文献致失血性休克死亡；有4例因出血量大，药物治疗效果不佳，行胃镜下凝血酶喷射或直接微波止血仍不能控制出血而死Eli王敏香．急性脑血管病并上消化道出血的分析及护理68例亡。随访22例，时间为0．5～2年，均未再出现消化道出血。[J]．实用护理杂志，2003，19(1)：54．3讨论E21苏晨方，马越．奥美拉唑在急性颅脑损伤中的应用一附160例临床分析[J]．中华消化杂志，1999，19(S1)：31—33．3．1脑出血并发急性上消化道出血的表现临床上表现为收稿日期2011-07-15应激

6、性溃疡或出血性胃炎，多数病人发生在卒中后3～7d(编辑旭林)内。脑出血早期(24h)上消化道病变率高，许多病人临床上单瞳孔散大脑疝手术如何保留骨瓣田淑娟解建伟王满解放军第260医院，河北省石家庄市050041关键词脑疝手术保留骨瓣中图分类号：R651．19文献标识码：B文章编号：1001—7585(2011)18—2191—02脑疝手术时一般都去除骨瓣，但有些病人如果掌握指4例，脑挫裂伤6例。中线结构移位程度1．O～1．5cm不等。征，也可以保留骨瓣，笔者自2005年3月一2O06年3月始，手术前单侧瞳孔散大时间：30min5例，40rain10例。对部分因颅脑外伤出现脑疝而需要手术的病人

7、，采取保留骨1．2手术方法根据病变部位直接采用皮一肌一骨瓣开颅清瓣的手术方法，临床观察效果良好，介绍如下。除血肿，而后剪开硬膜清除血肿或挫伤脑组织，彻底冲洗止1资料与方法血，手术中观察1．5h，如果脑组织不膨出或轻度膨出(不超过1．1一般资料15例病人中，男性10例，女性5例，年龄最骨窗缘)将皮一肌骨瓣放回，缝合皮下、头皮，骨瓣成漂浮状大68岁，最小35岁，平均年龄45岁。受伤机制：交通事故8态，置引流管，轻轻包扎。例，