肾性骨病-郑可.pptx

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1、肾性骨矿物质异常郑可2012-8-23生理机制维生素D肾小管消化道骨骼PTH-维持血钙稳态，增加血钙浓度，减少血磷1）增加从骨中动员钙2）增加从小肠中吸收钙3）减少从尿中丢失钙，抑制磷再吸收低钙血症原因摄入不足活性维生素D缺乏后果低钙血症表现：感觉异常、Chvostek‘s、Trousseaus征、支气管痉挛、手足抽搐、癫痫刺激PTH分泌，引起骨病预后不良的危险因素，增加死亡率及骨折发生率高钙血症原因：含钙磷结合剂维生素D的应用透析液钙浓度不恰当后果高钙血症表现异位钙化，软组织、血管高磷血症原因排泄减少

2、后果降低离子钙直接或间接刺激PTHPTH导致的骨病软组织钙化、血管钙化钙磷乘积钙磷乘积是软组织钙化的危险因素钙磷乘积与死亡危险度相关肾性骨病高运转骨病（highturnoverbonedisease）纤维性骨炎（osteitisfibrosa）◆低运转骨病（lowturnoverbonedisease）骨软化（osteomalacia）无力性骨病（adynamicbonedisease，ABD）铝相关骨病（Aluminiumrelatedbonedisease）◆混合性骨病（mixedbonedisea

3、se）纤维性骨病甲状旁腺功能亢进所致，故又称甲旁亢骨病；PTH↑→破骨细胞和成骨细胞代谢活跃，高运转型骨病破骨细胞活性强于成骨细胞→骨吸收作用>骨形成作用→囊腔形成→纤维组织填充→纤维囊性骨炎。骨软化◆概念骨形成率和矿化率均降低骨矿化作用<骨形成作用主要表现为骨的矿化障碍致板层骨样组织堆积。无力型骨病无力型骨病=再生不良性骨病（aplasticbonedisease，ABD）骨转化率和矿化度降低，骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，故骨样组织量不增加；铝相关骨病由于铝在骨中沉积，影响骨的矿化和生长：－骨软化；

4、－无力型骨病◆90年代中期以前，发病率可高达50-66%；◆近些年来，由于减少了含铝磷结合剂的使用和透析用水的改善，使其发病率已大为降低，仅为4%。肾性骨病临床表现◆慢性肾病早期，常无明显症状；◆晚期可表现为：★肌肉酸痛、无力，★骨骼疼痛、病理性骨折或变形，★关节疼痛，★自发性跟腱断裂★转移性钙化（包括心血管、皮肤、关节周围、眼和内脏等）；★皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和尿毒症性小动脉钙化病（即“钙化防御”）肾性骨病诊断骨活检：金标准，未普及影像学：双能X线吸光测定法(DEXA)；骨密度与骨组织

5、形态学改变的相关性差，对肾性骨病的诊断帮助不大骨痛患者可行X线对血管钙化的诊断作用要优于其对肾性骨病的作用。肾性骨病诊断PTH水平的高低与骨运转状态直接相关血清PTH水平可用来预测骨组织形态改变即根据PTH水平区分高运转性与低运转性骨病PTH>200pg/ml，诊断高运转骨病敏感性为93%，特异性为77%；PTH<60pg/ml，诊断低运转骨病敏感性为70%，特异性为87%。不同期CKD病人的PTH目标值CKD3期35-70pg/mlCKD4期70-110pg/mlCKD5期或透析150-300pg/m

6、l钙磷目标值-PCKD5期及透析病人血磷1.13-1.78mmol/L（3.5-5.5mg/dl）血磷大于1.78mmol/L每日饮食磷控制在800-1000mg/d（每克蛋白含磷12mg，70kg人每日1.2g/kg蛋白摄入，84g*12=1008mg含钙的磷结合剂所提供的元素钙不应超过1500mg/d，每日摄入总钙不超过2000mg钙磷目标值-Ca应使用校正后的血清总钙血清总钙应在正常范围，最好在低限2.1-2.37mmol/L如钙大于2.54mmol/L停用钙剂、停用含钙的磷结合剂停用维生素D换用

7、低钙透析液（0.75-1.0）钙磷目标值-P*Ca钙磷乘积应在55mg2/dl2以下维生素D的使用使用活性维生素D条件PTH>300pg/mlCa正常（最好小于2.37mmol/L）P<1.78mmol/LCa*P<55（4.45）不同用法疗效差别间断静脉>间断口服>每日口服维生素D的使用不同PTH水平，维生素D初始剂量的选择300-600：0.5-1.5ug（每次透后）600-1000:1.0-4.0ug（每次透后）>1000:3-7ug（每次透后）用药期间应每2周监测Ca、P每月查PTH维生素D应用

8、的调整停用维生素D如Ca>2.54mmol/LP>1.78mmol/LCa*P大于4.45如停药后Ca、P再次符合要求重新加用维生素D时应减量25-50%维生素D应用的调整用药期间监测PTHPTH>300:VitD加量25%PTH200—300：维持原剂量PTH150-200：减量25-50%<150：停用甲旁亢的发生发展弥漫状增生多克隆细胞增生，生长速度慢积极控制高磷血症，应用活性维生素D治疗有效结节状增生单克隆快速细胞增殖，体积常较大，