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1、肾性骨病基础理论及阿法迪三产品知识培训肾性骨病——概述慢性肾衰尿毒症期肾性骨病发生率甚高;终末期肾衰和维持性血透患者的发生率为90-100%；尿毒症血透患者100%有肾性骨病的病理变化；CRF患者的骨病症状,通常发生于疾病的晚期，但骨组织学的变化可以很早出现；CRF早期，出现甲状旁腺激素(PTH)升高和甲状旁腺主细胞肥大,这些是引起骨病的病理基础；当GFR下降至正常的50%时,半数以上的CRF患者可出现骨组织学异常;当GFR下降为40ml/min时,开始出现骨矿化异常;当GFR低于40ml/min时,骨矿化异常伴骨动力学改变；肾性骨病——概述骨组织学变化肾性骨病——概述骨吸收增加；纤
2、维性骨炎；骨改建活跃,骨生成亢进；未钙化的骨样组织增多；骨硬化；骨质疏松；铝的沉着；病理分型Ⅰ型，高转化型肾性骨病:发病机制——继发性甲状旁腺功能亢进；病理变化——纤维性骨炎与骨吸收增加；动力学变化——骨吸收，破坏与骨的生成处于高动力(高转化)的平衡状态；肾性骨病——病理分型Ⅰ型，高转化型肾性骨病(续):高转化型骨病中，骨面积增加，并有骨内纤维化为主要病理特征时使整个骨小梁以至骨髓腔均产生纤维化，则称为“骨硬化”。相反，若骨的吸收大于生成，骨面积减少，再加上严重的骨钙化不全，骨盐缺乏为主要变化时，则称为“骨质疏松”。肾性骨病——病理分型Ⅱ型，低转化型肾性骨病：发病机制——活性维生素D缺
3、乏，血钙降低，量元素铝的沉积；病理特征——软化,又可分为两种不同组织类型(1)低运转性骨软化；(2)无力型或再生不良型骨病；肾性骨病——病理分型Ⅱ型，低转化型肾性骨病(续)：骨动力学显示：骨小梁面积减少，骨矿化减少伴骨形成减少，以成骨干细胞减少为特征。此类骨病常可见骨铝染色阳性或骨铝沉着，骨铝含量增加。肾性骨病——病理分型Ⅲ型，混合性骨病：很常见，具Ⅰ、Ⅱ型两型的病理变化，而在不同病例中有不同组合。骨动力学显示：既有细胞数增多，又有矿化延迟，矿化迟滞时间延长，骨小梁与骨样组织面积均增加。肾性骨病——病理分型骨病与甲状旁腺功能情况具有较大的变异性±70%患者表现为甲旁亢性骨病/纤维性骨炎
4、±30%患者表现为无动力性骨病/低转运性骨病肾性骨病——病理分型(Mallucheetal.1992,Herczetal.1993,Peietal.1995,Ballantietal1996,Salem1997,Reichel1999)(一)血钙、血磷高血磷：在CRF早期，肾血流量减少，磷由肾脏滤过，排出减少，造成短暂血磷增高。在CRF中、后期，肾组织大量毁损，磷的排出进一步减少，致持续的高磷血症。肾性骨病——生理、生化变化低血钙：(1)血磷增高，相对磷从肠道排出增加，后者是磷与钙相结合成磷酸钙的形式排出，故血钙下降；(2)CRF时肾小管上皮细胞内1羟化酶形成及活性减低，故形成1,2
5、5(OH)2D3减少，后者使肠道吸收钙减少；(2)高血磷也抑制1羟化酶的活性，也可使1,25(OH)2D3形成减少，血钙下降；肾性骨病——生理、生化变化低血钙(续)：(4)肾小管对钙的再吸收下降；(5)骨对PTH的抵抗；(6)饮食中钙的摄入不足或透析液含钙量低；肾性骨病——生理、生化变化(二)继发性甲状旁腺功能亢进CRF时常伴甲状旁腺增生，为慢性肾衰患者提供了血PTH增高的病理基础。CRF时PTH增高的原因：(1)CRF时低血钙、高血磷可刺激PTH分泌增加，其中低血钙可直接刺激甲状旁腺增生和PTH分泌增加。肾性骨病——生理、生化变化CRF时PTH增高的原因(续)：(2)CRF时1羟
6、化酶不足，使1,25(OH)2D3生成减少，肠道对钙吸收障碍，此两者促使PTH分泌增加。(3)骨对PTH的对抗：骨钙释放减少，故为了纠正低血钙，务必使PTH过度分泌，更促使PTH增高。肾性骨病——生理、生化变化CRF时PTH增高的原因(续)：(4)PTH分解下降：因肾脏是排泄血中C端PTH和全段PTH降解的主要器官，CRF时PTH的排泄降解减少更有助于血PTH增高。(5)PTH的分泌调节异常：PTH分泌的调节，一般还受1,25(OH)2D3与钙调定点的影响。肾性骨病——生理、生化变化正常情况下：PTH刺激1羥化酶活性↑1,25(OH)2D3↑反馈抑制Pro-PTH-mRNA合成反馈P
7、TH分泌肾性骨病——生理、生化变化CRF时钙磷代谢及其调节激素的异常可总结如下图：肾性骨病——生理、生化变化磷潴留低钙血症继发行甲旁亢钙调定点改变骨抵抗胃肠吸收钙↓1,25(OH)2D3水平下降肝肾PTH↓慢性肾功能不全甲状旁腺激素(PTH)完整的PTH由1—84片段(氨基酸)组成的单链多肽；全段PTH(iPTH)的测定:轻度肾功能不全(Ccr为60-30ml/min)时,iPTH多不超过正常值的上限(60pg/ml)肾性骨病——生理、生化变化
