结节性甲状腺肿.pdf

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2、/html/内分泌科/结节性甲状腺肿.html疾病名：结节性甲状腺肿英文名：nodulargoiter缩写：别名：adenomatoidgoiter；腺瘤样甲状腺肿ICD号：E04.2分类：内分泌科概述：结节性甲状腺肿又称腺瘤样甲状腺肿，实际上是指地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿晚期所形成的多发结节。发病率很高，有报道可达人群的4%。结节性甲状腺肿是由于患者长期处于缺碘或相对缺碘以及致甲状腺肿物质的环境中，引起甲状腺弥漫性肿大，病程较长后，滤泡上皮由普遍性增生转变为局灶性增生，部分区域则出现退行性变，最后由于长期的增生性病

3、变和退行性病变反复交替，腺体内出现不同发展阶段的结节。实际上是单纯性甲状腺肿自然演变的一种晚期表现。结节性甲状腺肿患者，部分结节可出现功能自主性，称为毒性结节性甲状腺肿或称Plummer病。有些结节性甲状腺肿，由于上皮细胞的过度增生，可以形成胚胎性腺瘤或乳头状腺瘤，也可形成甲状腺癌。流行病学：甲状腺结节在人群中很常见。流行情况依筛选方法和入选人群的不同而变化。物理检查法，简单、易行、花费少。但结节发现率的高低受检查者本身条件的影响。成人患病率为0.4%～5.1%。儿童为0.2%～1.4%。平均3%～5%，随年龄增加，20岁为2%，70岁达5

4、%。年发生率CDDCDDCDDCDD0.09%，女性多于男性，其中女性0.11%，男性0.06%。超声检查敏感性高。结节患病率平均30%～40%，其中女性20.6%～72%，男性7.9%～19.5%。尸检为金标准，结节发现率为8.2%～65%，平均40%～50%。如年轻时头颈部有放射暴露史，结节平均发生率进一步增高。至于结节单发多file:///C

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6、/html/内分泌科/结节性甲状腺肿.html于多发，还是多发多于单发，资料

7、报道上甚有差异。在30例甲状腺结节中发现12例为癌(40%)，3例结节性甲状腺肿(10%)，3例桥本病(10%)，2例囊肿(6.7%)，1例脓肿(3.3%)，另2例正常(6.7%)。另有报告对5179例在头颈部受过131Ⅰ照射的儿童随访，结果发现93例(1.8%)发生甲状腺结节，另有2例为乳头状腺癌。经手术证实单结节性甲状腺肿中约有80%为良性结节，其余20%为恶性肿瘤性结节。由尸检中发现约有12%左右为甲状腺腺瘤，且女性发病率多于男性，女性与男性发病之比为4∶1～5∶1。病因：甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如

8、遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等；碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行；放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁

9、等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。发病机制：甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素CDDCDDCDDCDD所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因file:///C

10、/html/内分泌科/结节性甲状腺肿.html（第2／8页）[2008-4-2716:44:45]file:///C

11、/html/内分泌科/结节性甲状腺肿.html

12、子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，且前仍不确切，有待研究。临床表现：1.患者有长期单纯性甲状腺肿的病史。发病年龄一般大于30岁。女性多于男性。甲状腺肿大程度不一，多不对称。结节数目及大

13、小不等，一般为多发性结节，早期也可能只有一个结节。结节质软或稍硬，光滑，无触痛。有时结节境界不清，触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢，多数患者无症状。较大的结节性