高渗性非酮症糖尿病昏迷--德和堂内分泌科疾病大全费.pdf

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2、/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷英文名：hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma缩写：HNDC别名：hyperglycemicdehydrationsyndrome；hyperosmolarnonketotichyperglycemiccomaHONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综合征；高血糖高渗性非酮症昏迷ICD号：E13.6分类：内分泌科概述：目前无相关资料。流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticd

3、iabeticcoma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolarnonketotichyperglycemiccomaHONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高糖性脱水综合征(hyperglycemicdehydrationsyndrome，HGDS)。本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷。HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有

4、增多趋势，如将急诊与病房综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。CDDCDDCDDCDDHNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存在，还应警惕与DKA并存或次第发生。file:///C

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7、/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html病因：1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静

8、脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为

9、诱因。总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也CDDCDDCDDCDD说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。发病机制：HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基file:///C

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11、/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分

12、解增加，血糖显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重。后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇、儿

13、茶酚胺和胰高糖素的分泌增加；另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致