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时间:2020-04-02
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2、/html/内分泌科/放射性甲状腺炎.html疾病名:放射性甲状腺炎英文名:radiationthyroiditis缩写:别名:ICD号:E06.5分类:内分泌科概述:电离辐射可以导致人类甲状腺的不同改变,低剂量(10~1500rad)照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加,而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见,这些改变与射线的剂量和种类、暴露时间、个体差异如年龄、性别、遗传有关。甲状腺功能减退症是甲状腺直接照射损伤的最常见表现。甲状腺直接照射后可以产生多种甲状腺疾病,包括自身免疫
3、性甲状腺炎、Graves病、甲状腺功能正常的Grayes突眼、类似无症状甲状腺炎的综合征、甲状腺囊肿、单发或多发良性结节、乳头状、滤泡状或混合状甲状腺癌。放射性甲状腺炎不但可由外照射(γ射线)引起,也可由放射性碘的摄入(β射线)引起。多发生于大剂量放射碘治疗及头颈部疾病外照射治疗后。1968年Rubin和Caserett观察到急性放射性甲状腺炎常常发生在131Ⅰ治疗后。外照射可以引起伴有甲状腺毒症的无痛性甲状腺炎,TGAb和TPOAb阴性,摄碘率降低。放射性碘治疗可引起急性和慢性甲状腺炎。急性放射性甲状
4、腺炎是甲状腺急性损伤性疾病,随放射性核素在甲状腺疾病诊治上的广泛应用病例逐渐增多。CDDCDDCDDCDDBeierwaltes等报道在131Ⅰ治疗的甲状腺毒症病人4%~5%发生很轻微的急性放射性甲状腺炎,症状很轻微,常常须仔细追问才确立诊断,比较有意义的症状是甲状腺毒症加重,推测与放射性炎症引起甲状腺激素释放有file:///C
5、/html/内分泌科/放射性甲状腺炎.html(第1/7页)[2008-4-2716:42:27]file:///C
6、/html/内分泌科/放射性甲状腺炎.html关。有人提
7、出诱导放射性甲状腺炎的阈值概念。Segal等用131Ⅰ治疗伴有严重缺血性心脏病甲状腺功能正常的病人,65人中有3人治疗后很快死亡,认为与放射性甲状腺炎有关,此3人甲状腺放射剂量在700~1250Sv(7万~12.5万rem)。接受<320Sv(3.2万rem)的病人没有明显的放射性甲状腺炎。有资料表明,大剂量131Ⅰ(超过20万rem)用于甲状腺癌切除术后残存甲状腺组织的切除,90%的病人产生放射性甲状腺炎。据此,放射性甲状腺炎在131Ⅰ剂量低于200Sv(2万rem)不可能发生,在200Sv(2万re
8、m)的阈值上每增加100Sv(1万rem)估计放射性甲状腺炎增加5%。流行病学:目前无相关资料。病因:1.电离辐射可以导致人甲状腺的不同改变。低剂量照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加,而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见。2.甲状腺功能改变与射线的剂量、种类、暴露、时间、个体差异、年龄、性别、遗传有关。3.放射性碘治疗,即头颈部疾病外照射治疗后可引起急性和慢性甲状腺炎。发病机制:理论上放射线可以抑制滤泡上皮功能,减少功能性滤泡数量,改变血液供应或血管通透性,诱导免疫反应产生各种甲状腺功能异常的表现
9、。然而,任何形式的放射损伤的确切机制还不清楚。在致死剂量核爆炸的3到6周内急性改变包括滤泡变小伴扁平、立方上皮。较高的放射剂量如CDDCDDCDDCDD治疗剂量的131Ⅰ产生滤泡坏死、急性血管炎、血栓形成和出血,随后淋巴细胞浸润、血管硬化。低剂量引起的慢性改变包括局部无规则的滤泡增生,血管玻璃样变和纤维化,淋巴细胞浸润。一项前瞻性研究表明,在放射治疗期(甲状腺毒症期)血清TSH明显下file:///C
10、/html/内分泌科/放射性甲状腺炎.html(第2/7页)[2008-4-2716:42:27]fi
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12、/html/内分泌科/放射性甲状腺炎.html降,因为放射线促进甲状腺激素的释放,抑制TSH分泌,放射治疗后(甲状腺功能减低期)TSH增加。甲状腺接受治疗剂量的外照射可发生甲状腺毒症。放射治疗开始后4~12个月血清TSH增加,而前3个月的潜伏期是稳定的。甲状腺激素中,游离T4是放射诱导的甲状腺功能异常最敏感指标。甲状腺毒症是轻微的,在给予小剂量放射线如4周40Gy后未发现甲状腺组织学上破坏性的改变,因此,认为过度的激素释放可能是因为细胞膜通透性增加引起。放射治疗结束后2周降低的TSH水平
13、开始上升,此时,仍明显低于治疗前,此后TSH继续上升。类似的改变也见于亚急性甲状腺炎的病程中,认为放射治疗期间甲状腺发生炎症性改变,即急性放射性甲状腺炎。在放射性甲状腺炎6个月时TSH水平高于治疗前,随访期未恢复到基线水平,提示滤泡不可逆损伤可能发生。一些研究证明放射治疗后几年甲状腺功能减低的发生率增加,其原因可能是放射治疗后的甲状腺干细胞被杀伤,导致有丝分裂减少逐渐产生甲状腺功能减低,血管损伤也起一定的作用。典型的病理改变:滤泡破坏和萎缩
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