阿兹海默症的研究进展和展望

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1、生命科学导论（H）理科试验班3100102181李静阿兹海默症的研究进展和展望理科试验班药学3100102181李静一、摘要在大一的一年中，我在药学院戚老师研究室做了半年的实验。该实验室一1直致力于研究阿兹海默症（AD）的治疗方法。也正是经过这段时间的接触，我开始接触AD，了解AD。但由于接触时间不久，在本文中，我并不旨在提出很高深的观点，我将总结AD的研究进展和展望，希望能对AD有一个宏观的介绍。关键词：阿兹海默症（AD）研究进展展望二、AD病理、症状简介第一次描述阿兹海默症（AD）开始，人们已经和这个病症奋斗了一个世纪了。在这一个世纪中，他一直都是医药学，生物

2、学界研究的热点话题之一，许多科学家都致力于解决这一世纪性的难题。也正因为他们的努力，人们开始了解AD发生机理，一些治疗AD的药物也在试验中。在文章的最开始，我将综述阿兹海默症患病者的症状以及患病的机理。（一）AD患者病症正如大家所了解阿兹海默症又称老年痴呆症，因此其最明显的症状表现就是严重的认知障碍（包括了记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能以及I问题解决能力的障碍）。正如在生活中，我们见到的患有老年痴呆的老人多半会出现记不起对方名字，无法理解交谈的内容，难以解决日常生活中吃饭、穿衣、解手等问题。这些都是患病的症状。根据资料显示，患有阿兹海默症的病人一般有以

3、下3个阶段。这3种状态是并不是按照阶梯状变化，而是一种逐渐恶化，不断加深加重的出现。时期记忆方面性格方面早期症状健忘（对新发生的事）惰性，缺乏兴趣冲劲情绪不稳一般性理解能力减低中期症状缺乏原有道德与伦理标准无定向感迫害妄想表情冷漠语无伦次晚期症状憔悴智力功能丧失大小便失禁1阿兹海默症：阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。-1-生命科学导论（H）理科试验班3100102181李静（二）AD患病机理A

4、D病因及发病机制迄今尚不明确，可能为多因素参与(如遗传、环、老龄、II代谢、头部外伤史、雌激素缺乏等)，通过多种途径所致的慢性复杂的病理过程。世界各国致力于研究AD的科研工作者还在进一步的积极探索中，并且尝试着从不同的角度对该病的发病机理作出解释。在戚老师实验室学习的这段时间，在所有相关的机理解释中，我最相信的是的基因学说，我认为只有从最根本的基因这一角度来探索AD，才能解决根治AD。因此我在本文中将着重介绍基因学说。基因学说在一个世纪，针对AD的相关基因研究，科研人员发现至少有50%的AD患III者的发病与APP、ApoE和Presenlun1、2四种基因的突变

5、有关。从以上这个数据我们可以看出基因在AD中扮演了很重要的角色，许多AD患者的根本患病原因就是因为体内这四个基因中的一个或者多个发生了基因突变，进一步影响了相关蛋白质的合成，从而在性状上表现出了老年痴呆。关于AD基因学说，我觉得并不能排除有其他的致病基因，但是现阶段科研人员研究的最多的是这四种基因。因此参考了一些资料，我对于这四种基因的位置，以及与AD的相关性，引发病症的原因做了整理总结，从而使我能进一步的了解基因学说，也方便大家认识和了解基因学说。相关基位置相关性诱病机理因1．约有25%的AD患APP基因的缺陷或者有APP基因突突变减弱了APP与变．细胞膜的结合

6、,破21号染2．APP基因突变的坏了其合成调节机APP色体长臂动物模型表现出制，因此产生了高上与人AD病类似浓度APP，再降解的病理和临床特为极难溶解的Aβ2征。沉淀。3AD脑组织老年斑ApoE能增加老年4AopE19q13.2和神经纤维缠结斑等对轴突的损中存在ApoE伤力有35种PS-1基PS-1基因突变的Presenl因突变与早发性细胞会产生过多14q24.3un1AD有关的Aβ或清除Aβ受阻。Presenl致病的危险因素引发细胞凋亡1q31-34un22Aβ蛋白：淀粉样前提蛋白的代谢产物，它在脑组织中含量的异常增加可能是诱发AD的主要因素。3老年斑：全称为"

7、老年性色素斑"，医学上又被称为脂溢性角化。是指在老年人皮肤上出现的一种脂褐质色素斑块，属于一种良性表皮增生性肿瘤，一般多出现在面部、额头、背部、颈部、胸前等，有时候也可能出现在上肢等部位。4神经原纤维缠结:神经原纤维增粗扭曲形成缠结，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。-2-生命科学导论（H）理科试验班3100102181李静由基因学说我们可以看出,四种基因中有多种基因是通过影响Aβ蛋白浓度（如产生过多Aβ或者难以除去Aβ），使机体内部Aβ的浓度不符合人体正常需求，因而使得机体长期处在一种不正

8、常的状态中