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时间:2020-04-14
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1、循环系统疾病神经系统并发症概述人脑重量仅为人体重量的2%-3%,但其血流量和氧耗量为人体的15%-20%。正常安静状态下每100克脑组织每分钟50-60ML,全脑为750-1000ML,氧耗为3ML,全脑为45ML,脑的功能和代谢直接受心功能的影响,各种心脏疾病导致的心律失常和心功能失代偿等均导致心脏排血量骤然下降,血压下降,脑灌注压也随之下降,通常平均动脉压减低至60MMHG时,脑血流自动调节机制已不能维持正常的血流量,低于50MMHG出现脑缺血和缺氧。每100G脑组织每分钟血流量低于30ML
2、可发生TIA,低于20ML脑神经细胞电活动显著减少,低于5ML则导致脑神经细胞的死亡。损害的程度还与低灌注持续时间有关。常见的神经系统表现有:晕厥、TIA、卒中、癫痫样发作、头痛等。心血管性晕厥当卧位的患者、体力活动中或活动后或已知心脏病患者发生晕厥时,提示为心血管性病因。与心脏病有关的意识丧失最常见于心排血量急剧下降导致脑灌注不足。常见病因有:心脏停搏心律失常:心脏流入道梗阻心脏流出道梗阻夹层性主动脉瘤严重肺血管疾病心脏骤停任何原因的心脏停搏可导致意识丧失。患者如处于站立位,3-5秒出现,卧位
3、15秒内出现。脑低灌注加剧期可见痫样发作和大小便失禁。心律失常:快速性心律失常室上性:阵发性房性心动过速、房扑、房颤、交界区心动过速室性:室性心动过速、室颤缓慢性性心律失常:窦性心动过缓、停搏、II度、III度心脏传导阻滞、植入起搏器障碍二尖瓣脱垂Q-T间期延长综合征、病窦、药物中毒(洋地黄等)室上速心率快于160-200次/分可缩短心室充盈期或引起心肌缺血而降低心排血量,长时间180-200次/分或更快的过速可使50%的直立位正常人出现晕厥。心脏病患者135次/分足以使排血量降低到引起晕厥的程
4、度。病窦患者可在快速心律失常终止时发展为极度过缓或停止出现晕厥。夹层性主动脉瘤5-10%的急性主动脉夹层患者单独表现为晕厥,伴或不伴其他神经系统异常。15%的为无痛性。心脏流入道梗阻:左房黏液瘤或血栓、二尖瓣高度狭窄、缩窄性心包炎或心包填塞、限制性心肌病、张力性气胸心脏流出道梗阻:主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肥厚性梗阻性心肌病多在活动后出现,流出、入道梗阻,急性心排血量下降致意识丧失,伴呼吸困难、心绞痛、出汗等。超声心动可明确诊断肺动脉高压和肺栓塞约20%的大面积肺栓塞病人以晕厥起病,常为用力性,恢
5、复时诉胸痛,呼吸困难,常伴低血压、心动过速、呼吸急促、动脉低氧血症。心源性脑卒中一、各种心脏疾病引起脑卒中主要通过以下三个途径:1、 心脏瓣膜病和心内膜病变并发脑栓塞2、严重的心律失常和心功能失代偿3、心脏外科手术引起的脑卒中病变瓣膜和心内膜上有赘生物或附壁血栓,脱落的碎片随血液进入脑循环,造成脑栓塞。虽然心脏排血量最多15%-20%流入脑动脉,但心脏排出的栓子50%进入脑动脉。脑栓塞大多(80%)发生在MCA供血区。因为颈内动脉血流量(每侧每分钟300-350ML)大于椎动脉(100ML)。
6、栓塞造成供血区缺血和梗死。管腔再通后可因血液渗入缺血区脑组织,造成出血性梗死,临床几乎所有出血性梗死均由脑栓塞所致。二、心源性脑卒中的病因1、心肌梗死2、主动脉狭窄3、风湿性心脏病4、感染性心内膜炎5、消耗性心内膜炎6、二尖瓣脱垂7、充血性心力衰竭8、先天性心血管畸形9、心律失常10、原发性心肌病11、治疗心血管药物不当引起的脑循环障碍12、心脏外科手术、心脏移植并发脑血管病一、心肌梗死神经系统并发症包括脑循环障碍及大脑、小脑、脑干、脊髓、周围神经及自主神经等不同损害。发生率约9.29%-37.
7、35%。机制:1、动脉硬化,心梗病人除冠状动脉硬化,还有脑动脉硬化。2、 急性心梗常发生在左心室前壁,即冠状动脉下行支血管分布区,该区受左侧颈交感神经纤维的支配,与主动脉弓、颈动脉窦密切联系,这种联系可使左室前壁产生作用于延髓血管运动中枢的反射,当急性心梗时,冲动上传至延髓,引起脑干血管痉挛,继而波及大脑血管也发生痉挛,产生缺血症状。3、 血压骤然下降及心血容量减少等血流动力学变化,引起脑循环障碍。4、 并发心律失常,心排血量减少,血压下降致脑组织灌注不足引起脑循环障碍。5、心梗损及内膜,附壁血
8、栓形成导致栓塞。表现:1、 晕厥:可在心梗前或后2、TIA:休克和血压下降是心梗的主要表现之一,当收缩压降至70-80mmHg时,8-20%病人出现TIA。多发生在颈内动脉系统,ECG多为前外侧壁心梗。3、血栓性脑梗死:心梗后1周的卒中风险与心肌病变大小有关,较广泛的心肌损伤可能增加附壁血栓的倾向,可能加剧全身高凝状态伴发梗死或二者均加重。因此大面积透壁心梗的患者须抗凝治疗可降低卒中的发生。多在心梗后6-10天内发生,半数病人出现颈交感神经麻痹综合征(何纳征),ECG前外侧壁或前壁心梗。4、栓塞
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