【精品】内科系统疾病的神经系统并发症

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1、内科系统疾病的神经系统并发症第一节DM神经系统并发症DM并发神经损害有5%升至50%以上。发病机制和病理改变:主要学说:A、糖代谢异常:包括非酶促Pro糖基化、多元醇、肌醇代谢异常。a、Pro的非酶糖基化是糖的醛基或酮基与Pro中赖氨酸或疑赖氨酸的氨基结合形成糖基化Pro的反应过程:1、髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增加一一髓鞘破坏。2、轴索结构和功能异常。3、影响基质蛋白对周围神经纤维的营养作用。b、高糖一一多元醇通路活性增强一一糖在神经细胞外浓度增高一一经醛糖还原酶催化生成较多山梨醇和果糖一一因神经细胞内缺少果糖激酶—

2、—果糖不能分解一一山梨醇和果糖沉积一一神经纤维内渗透压升高——神经纤维水肿、变性、坏死。c、1、正常:肌醇是合成磷酸肌醇的底物一一磷酸肌醇影响Na-K-ATP酶活性,还是细胞跨膜信息传递的重要物质。2、异常:糖与肌醇结构相似一一竞争性抑制神经组织摄取肌醇一一神经组织内肌醇下降一一磷酸肌醇合成下降、Na-K-ATP酶活性下降一—破坏神经纤维结构功能。B、神经低灌注:a、DM——大血管病变——硬化。b、DM——微血管病变一一毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明样变性,糖蛋白沉积,管腔狭窄。c、随神经病变的加重一一微血管

3、结构改变加重一一基底膜增厚,内皮细胞增牛,AV吻合减少。d、血管活性因子的作用,如NO是连接DM神经病变血管学说和代谢学说的桥梁。C、神经营养因子:a、胰岛素样生长因子(IGFs)——促进神经生长和修复作用。b、DM——存在胰岛素抵抗一一胰岛素和IGFs作用下降一一神经营养作用下降,其与血糖改变无关,而与膜岛素抵抗和高膜岛素血症有关。c、神经生长因子(NGF)——主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域一一营养神经作用。d、DM——皮肤和肌肉组织中NGF下降。e、NGF与RI结构和功能相似——发生胰隔素抵抗时——R

4、I抗体与NGF发生交叉反应一一NGF下降。D、自身免疫因素:a、DM——抗磷脂抗体一一与神经组织的磷脂发生免疫反应一一损害神经和供应神经的血管。b、活检发现神经束膜和神经内膜均有IgG、IgM和补体C3沉积,其机制:神经一血管屏障破坏。c、RI抗体与NGF交叉反应。E、炎症反应:DM的PI选择素,细胞间粘附分子一1基础值高。F、遗传因素:醛糖还原酶基因多态性与DM微血管病变密切相关。G、其他因素:a、蛋白激酶C、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调一一神经膜结构和微血管改变。b、氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸

5、的转化、N—乙酰基一L—肉毒素减少,Na泵失调一一DM神经病变有关。治疗:一般应控制LDH-C<1.03mmol/Lo一、DM性多发性周围神经病最常见,以感觉神经和自主神经症状为主。临床表现:1、慢性起病,逐渐进展。2、感觉症状常自下肢远端开始,可有手套一袜套感觉减退。3、自主神经症状较突出:瞳孔缩小,对光反射迟钝。4、肢体无力较轻或无无力症状,腱反射可减弱或消失。5、不典型的多发性神经病症状可从单侧开始,主观感觉〉客观症状。二、DM性单神经病指单个神经受累,可侵犯脑神经,也可侵犯脊神经,如果侵犯两个以上神经则称多发性单

6、神经病。常见脑神经受损:展N、滑车N、动眼N、面N。常见脊神经受损:尺N、正屮N、挠N、腋N、股N、腓N。临床表现:1、病因:主要由于血液循环障碍所致,脊髓损害〉轴索损害。2、以急性,亚急性起病多见。3、感觉,运动神经均受侵犯。4、EMG:以传导速度减慢为主,直到侧枝循环建立才好转。三、DM性自主神经病80%DM有自主神经损害,最易发生在病程>20年,血糖控制不佳患者。影响:心脏、血管、汗腺自主神经、体位性低血压、DM性异常瞳孔。类型:1、DM性胃肠自主神经病:胃肠功能低下为著。2、DM性膀胱功能障碍:神经源性膀胱一一低

7、张力性大容量膀胱。3、DM性性功能障碍:紙副交感神经受损一一阳痿。四、DM性脊髓病1、脊前动脉综合征:2、DM性肌萎缩:主要见于2型DMoa、机制:代谢紊乱学说、血液循环障碍学说、免疫学说。b、病理:运动神经节段性脱髓鞘一一严重时可有轴索变性。c、中老年患者,亚急性起病(急性或隐密性)。d、主要累及骨盆带肌,特别股四头肌,肩胛带肌一般不受累,延髓肌不受累。e、肌萎缩和肌无力不平行。f、有肌束颤,膝反射减弱或消失,而踝反射正常,感觉系统正常。g、EMG:近端和脊旁肌为主的神经原性损害。3、DM性假性脊髓捞脊髓后根、后索受累

8、。b、深感觉障碍,感觉性共济失调。第二节SLE的神经系统表现SLE是由于遗传、内分泌、病毒、环境因素相互作用导致机体免疫失调引起的慢性炎性疾病。发病机制:免疫介导机制1、抗体直接损伤神经:a、抗神经元抗体、抗神经胶质细胞抗体、抗淋巴细胞抗体——神经组织损伤。b、膜蛋口抗体一一只影响细胞功能,不造成细胞损害一一解释EP

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