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1、糖尿病治疗药物综述神医妙药2010年12月14日爱爱医医学网近年来，随着对糖尿病及贰并发症发病机制的不断研究与认识，许多治疗糖尿病的新型药物不断问世，下面对糖尿病治疗药物做相关综述。糖尿病治疗药物综述1磺魔类药物磺加类药物是2型糖尿病的主要口服降糖药物，它是通过与B-细胞表血特异受体的相互作用，刺激胰岛索分泌，当细胞外液屮簡萄糖浓度上升时，胰岛卩-细胞内ATP/ADP比值上升，细胞膜上K+通道关闭，细胞膜去极化，Ca++通道开放，Ca++内流并启动胰岛素B-细胞释放胰岛素。磺腺类药物和胰岛细胞膜上磺腺类药物受体
2、特界性结合，而磺腺类药物受体木身或其屮一部分就是K-内流通道，从而使胰岛素(内源性)以“电脉冲”方式释放到细胞外，产生降血糖的药理效应，可使60%—70%的病人得到较好的控制血糖，使糖化血红蛋白(HbAlc)水平降低1%〜2%,空腹血•糖较高及重度肥胖症患者疗效不佳。第一代磺豚类药物主要有甲磺丁腺、氯磺丙腺等，而麻者作用时间长和低血糖风险大已少用；第二代磺腺类药物主要有格列木腺、格列毗嗪、格列齐特、格列卩奎酮等，作用优于第一代。格列本腺较易发生低血糖反丿"，对丁•年龄较大(>60岁)和肾损害的患者丿、'、/「避
3、免使川，格列毗嗪缓禅剂服药次数少，不经肾脏排泄，对轻度肾损害较佳，顺应性亦佳。使用此类药物应先从小剂量开始，餐前30分钟服用，低血•糖是此类线物的主要不良反应，在使用屮应注意防上发生。2双弧类药物二甲双弧类药物能改善胰岛素的敏感性，能减少肝糖的输出，增强周围窗萄糖的摄取,增强肠道对葡萄糖的利用，减少脂肪酸氧化和增加葡萄糖转运载体的数暈,不刺激内源除岛索分泌，单独使用不引起低血糖，不仅可降低空腹血糖及糖化血红蛋白，还可使HbAlc进一步降低，对肥胖患者，可做为一线药物，并能降低体重，与磺腺类药物分用，可明显改善血
4、糖控制和代谢界常，并能降低2粮糖尿病患者的胰岛素川最。主要不良反丿'V为恶心、腹胀、腹泻、口腔金属味等,随餐眼药,剂量可逐渐加大至500〜1500mg/d,经肾排泄,对肾功能衰竭(血清肌酎值高于15mg/1),引起肾功能损害的疾病(脱水、严重感染和严重缺氧)；心、肝功能衰竭、酒精屮毒、糖尿病酮症酸屮毒、昏迷前期等均禁用。3a-葡萄糖廿酶抑制剂«-匍萄糖廿酶是一种能使不被吸收的复合碳水化合物分解成小肠可吸收的单糖，而，葡萄糖卄酶抑制剂则通过抑制该酶作用而延迟或减少餐示血糖升高。主要代表药物有阿卡波糖(Acarbo
5、se)又名拜糖平和伏格列波糖(Voglibose)乂名培欣。前者是通过竞争性和可逆性抑制小肠粘膜刷状缘葡萄糖廿酶，阻断淀粉及蔗糖的裂解，从而延长简萄糖和果糖在消化道的吸收速度，降低餐麻血糖水平。长期应川降低糖化血红蛋片及空腹血糖。副作丿II主要为胃胀、腹胀，与剂最有关，为一过性，川药剂量丿、'、/：缓慢调整，无肾毒作川，并不受肾功能的影响。麻者为选择性双糖水解酶抑制剂,适当延缓糖的吸收，改善餐后血糖,对肠道的麦芽糖酶、蔗糖酶抑制作用强，比,葡萄糖卄酶抑制剂作用强，胃肠道反应低。4曝睫烷二酮类药物I壅卩坐烷二酗类
6、是一类新型胰岛素致敏剂，可肓接增强肥胖的2烈糖尿病患者的肝脏、肌肉和脂肪组织中胰岛素的作用,可能是生脂物质,使体内的脂肪酸流动从肌肉组织转向皮下脂肪，降低炎症反抑制动脉粥样硬化斑块的发展，从而改善胰岛素抵抗及糖尿病心血管并发症的发生情况，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐丿丘血•糖降低,并使低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋A(VT,DL)降低，不刺激胰岛素分泌，单独不引起低血糖。其代表药物冇曲格列酮、罗格列酮，前者已发现有时可能发生致死性肝损害而少用，示者U上市，但应用少经验亦少。5餐时血糖调节剂这是一种新型的
7、短效口眼促咦岛素分泌新药，以细胞为介导的餐时血糖调节剂，通过与不同的受体结合以关闭细胞膜+ATP-依赖性钾通道，使细胞去极化，打开钙通道，使钙内流增加，诱导胞分泌胰岛素。此作川依赖于有功能的细胞，使2世糖床病患者与进食相关的异常胰岛素分泌模式得到纠正，模拟生理胰岛素分泌，起效快.作用时间短,快进快出，仅对餐时胰岛索分泌有较强的刺激作用，在空腹及餐麻，对胰岛索分泌无刺激作用、使患者达到良好的整体血糖控制，因其起效快，持续时间短。并且在餐时眼用，故严重的低血糖发生率显着低丁磺腺类药物。无论肥胖与杳，不进餐不服药，提
8、供2型糖尿病患者灵活方便的服药方式及生活方式。它经粪便排泄，肝、肾毒性小，对B-细胞衰竭、糖尿病酮症酸屮毒及严重肝、肾损害者禁用。6胰岛索当2型糖尿病患者经饮食、运动治疗、II服降糖药治疗失败或病程长、胰岛B-细胞功能衰减，己发生明显的糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足或严重的神经病变等并发症以及发主丿“激情况如感染、手术或H•他总性疾病时应改川腆岛索。在空腹血糖较高时也应考虑丿应
