血栓和止血检验ppt课件.pptx

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1、血栓和止血一般检验1止血、凝血和纤溶机制出血（bleeding）：血管损伤后，血液自血管内溢出或流出止血（hemostasis）：自发阻止出血和维持体内血液流动的过程凝血（bloodcoagulation）：一系列凝血因子相继酶解激活，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块的过程纤溶（fibrinolyticsystem）：纤溶酶原经特异性激活物转化为纤溶酶，并降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程2止血抗凝血凝血纤溶3正常止血机制止血过程的影响因素：血管壁的结构和功能血小板的数量和质量凝血系统（抗凝血系统）纤维蛋白溶解系统4血管壁的止血作用血管壁的结构内膜层：与血液

2、接触，含内皮细胞和基底膜中膜层：保持血管形状、弹性和收缩作用，包括平滑肌、弹力纤维和胶原外膜层：分隔血管壁和机体其他组织，由结缔组织组成所有血管都有内膜层和外膜层，毛细血管中膜层缺如5血管是密闭完整的管道系统：保证血液不外渗具有良好的管壁顺应性和光滑平整的内侧面具有释放活性物质的功能：如内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等——保证血液的流动性6正常血液的流动性7血管的止血作用血管壁受损交感神经轴突反射血管收缩血流减慢初期止血二期止血体液因素胶原暴露血小板粘附聚集释放血小板血栓内源性凝血途径凝血酶纤维蛋白沉积组织

3、因子释放外源性凝血途径8血小板的止血作用血小板：静息状态下，呈双凸碟状，90%以上静寂，血管损伤使血小板活化，发生形态改变，释放大量内容物，表面表达一些特殊蛋白，作用于止、凝血过程。910Platelet11静止血小板(restingplatelets)12图示在ADP作用下血小板变形图示微血栓内的血小板13血小板的作用释放5-HT，TXA2，使血管收缩正常情况下，维持血管内皮完整性参与凝血活酶形成吸附凝血因子粘附、聚集，形成白色血栓释放血块收缩蛋白，使血块收缩抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶PF4中和肝素1415血小板附着受损的内皮细胞表面16血栓形成过程血

4、小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放17血液凝固血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血。在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固18血液凝固纤维蛋白丝（电镜扫描）（箭头所指是血细胞）19RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）20扫描电镜下血液凝块构造（红色为红血球，蓝色为血小板，黄色为纤维蛋白）21正常凝血机制凝血因子（coagulationfactor）又称凝血蛋白；除组织因子外，

5、均存在于血浆中；共编号13个，实存12个；尚未编号而参与凝血的蛋白有：激肽释放酶原（PK）和高分子量激肽原（HMWK）。22凝血机制传统瀑布学说修饰后瀑布学说23凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅩⅩa(PF3+Ⅴ+Ca2+)ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢⅦ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统传统瀑布学说24内源性凝血途径参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+是对外源性凝血途径的放大、补充外源性凝血途径参与凝血的因子不完全来源于血液（组织因子）25共同途径从FX被激活到纤维蛋白形成的过程凝血活酶形成

6、（Xa-PF3-Ca2+-V复合物）凝血酶形成（FIIFIIa）纤维蛋白形成26凝血过程特征凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能凝血首先启动外源性途径，内源性途径由外源性途径激活凝血过程具有正、负反馈调节功能凝血酶激活蛋白C系统，抑制内源凝血途径生理性凝血仅局限于受损血管内部细胞和体液具有抗凝作用27纤维蛋白溶解系统纤溶系统（fibrinolyticsystem）纤溶酶原经特异性激活物转变为纤溶酶，降解纤维蛋白和其他蛋白质。28纤溶酶原（plasminogen，PLG）和纤溶酶（plasmin，PL）纤溶酶原激活物（plasminogenactivator

7、，PA）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）纤溶抑制物纤溶酶原激活抑制物（plasminogenactivatorinhibitor，PAI）纤溶酶抑制物（plasmininhibitor，PLI）29纤溶机制纤溶酶原被激活为纤溶酶激活途径：内激活途径——继发性纤溶外激活途径——原发性纤溶外源激活途径——溶栓治疗纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质30纤维蛋白降解产物纤维蛋白原和纤维蛋白的降解产物统称为纤维蛋白降解产物（fibrindegradationproduct，FDPs）3132凝血抗凝血内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开

8、始）外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）完整的血管内皮血流速度相对较快单核吞噬系统作