血栓与止血检验-ppt教学课件

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1、血栓与止血检验thrombosisandhemostasisofexamination天津医科大学医学检验系临检血液教研室第一章检验的基础理论（257页）出血：血液溢出或流出血管外凝血：血液由溶胶状态转变为凝胶状态血栓：血液在血管内流动的中止正常止血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量以及足够的血浆凝血因子活性。第一节血管壁的止血作用一、血管壁的结构血管壁结构正常小血管的管壁有3层：①内膜层：含内皮细胞和基底膜。②中膜层：包括平滑肌、弹力纤维和胶原。③外膜层，由结缔组织组成。正常血管壁功能：生理情况下，血管壁内皮细胞具有天然的抗血栓形成的活性，其合成和释放的前列

2、环素（prostacyclin，PGI2）和一氧化氮（niticoxide，NO）既是局部血小板激活的抑制物，又是有力的血管扩张剂，从而增进血液的流动性。内皮细胞之间靠粘合质紧密相连，可防止血液成分渗出。内皮细胞下的结缔组织，能维持血管壁的张力，保证血流畅通无阻。1.内膜层(intima)由血管内皮细胞和内皮下组织组成，防止血液外渗的屏障，主要含有血管性血友病因子（vWF）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）血栓调节蛋白（TM）2.中膜层（media)含有弹性蛋白、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等。功能：促使血小板黏附、聚集、释放并且是启动内外源凝血途

3、径的基础。3.外膜层(advertitia)由结缔组织构成，使血管与组织之间得分界层二、血管的止血作用止血作用主要以小血管的收缩；内皮细胞表达活性及对血液凝固的调节。（一）血管的止血作用1.增强收缩反应2.激活血小板3.激活凝血系统（促进血液凝固）4.血液凝固的调节作用血管壁止血作用病理情况下，当局部的血管受损时，具有平滑肌和前毛细血管括约肌的小动脉，首先发生交感神经轴突反射性收缩，这一反应持续15～30s，可明显地减慢或阻断血流，从而有利于血小板在受损的血管处发生粘附和聚集，使局部的血黏度增高，易于血栓的形成。此时，受损的内皮细胞不但失去了抗血栓形成的活性，而且反转为具有促血栓形成

4、的功能，其合成和释放的血管性血友病因子（vonWillebrandfactor，vWF）可介导血小板膜糖蛋白Ib-IX-V（glycoproteinIb-IX-V，GPIb-IX-V）粘附于血管内皮下胶原纤维，继而血小板发生聚集和释放反应；激活的血小板合成和释放血栓烷A2（thromboxane-A2、TXA2）、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)以及来自内皮细胞释放的内皮素-1（endothelin-1，ET-1）可使血管发生强烈收缩。此外，损伤的内皮细胞释出组织因子(tissuefactor，TF)首先启动外源性凝血系统，后者又激活内源凝血系统；同时，

5、内源凝血系统也被暴露的胶原纤维激活，从而进一步维持和加强了止血作用。（二）、内皮细胞的抗血栓形成作用1.血管松弛和舒张作用（1）前列环素（PGI2）（2）一氧化氮（NO）可有效的防止因小血管的持续收缩导致血栓的形成。2.抑制血小板聚集作用NO、PGI23.血液凝固和调节作用内皮细胞是抗凝血酶（AT）、蛋白C系统的血栓调节蛋白（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI)和t-PA的合成和释放场所，直接或间接地通过灭活凝血活化因子，促进血块溶解，抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。（三）血管内皮的异质性不同组织的血管内皮细胞存在不同特性，称之为异质性。1.造血组织分泌黏附分子参与造血。2.合

6、成胶原等促血小板的黏附、聚集。3.合成内皮素（ET)引起血管收缩。（四）血管内皮的生长及调控促进内皮生长的因子1.肝素结合性生长因子（HBGF)2.血小板生长衍生生长因子(PDGF)3.转化生长因子(TGF)负调节物质1.血小板第4因子片断、血小板敏感蛋白1肽2.纤维连接蛋白片断、表皮生长因子肽、纤溶酶原片断第二节血小板的止血作用血小板的结构血小板的止血功能一血小板的结构1.表面结构2.骨架系统3.细胞器和内容物4.特殊膜系统（一）表面结构由细胞膜和细胞外衣组成1.细胞膜主要由膜蛋白和膜脂质组成2.细胞外衣是许多血小板的受体所在部位如胶原、ADP、凝血酶和肾上腺素等1.膜蛋白（主要成

7、分是糖蛋白glycoprotein,GP)（1）GPⅠb-Ⅸ由GPⅠb和GP两个亚单位组成与血小板黏附功能有关（2）GPⅡb和GPⅢa复合物与血小板聚集功能有关，是纤维蛋白、vWF、Fn的受体。另外血小板膜上还有Na-K-ATP酶（钠泵）和Ca-MG-ATP酶（钙泵），对维持血小板内外离子梯度和平衡起主要作用。2.膜脂质由磷脂、胆固醇、糖脂组成磷脂鞘磷脂和甘油磷脂胆固醇和糖脂磷脂酰胆碱（PL）磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸PS）等，当PS向外侧面转时，