甲状腺功能减低性心脏病..ppt

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1、甲减性心脏病甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。目前认为，70-80%甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%。甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升高。同时

2、甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞2，3-二磷酸甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。发病机制另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血管通透性增加，导致心包积液。发病机制发病机制甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作用减弱，使每搏量和心率下降，心输出量减少。因为心输出量

3、减少的同时，代谢需求亦减少，充血性心力衰竭极少发生工作负荷降低但心肌氧耗量降低更明显，使甲状腺减退症的心脏能更有效地工作发病机制全身血管阻力增加和血量减少，导致循环时间延长和外围血流减少在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以至于动静脉氧差维持正常发病机制血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生肺淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此外，与其他原因的心力衰竭不同，心输出量和全身血管阻力随运动而正常增加临床表现甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样。胸闷、心悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心衰少见。由于积液缓慢积聚，心包得以逐渐伸展，心包腔压力无明显

4、升高，心包填塞少见。可伴有疲乏，厌食、腹胀、便秘、头晕、懒言、精神抑郁、智力减退、皮肤干燥、面色苍白、表情淡漠、眼睑、下肢水肿等甲减症状。诊断甲减性心脏病无统一的诊断标准甲减可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（CK）升高为主，可达100倍以上，诊断1、甲减的临床表现和（或）T3、T4分别低于1.001nmol/l和70.95nmol/l，或仅T4降低而TSH大于10υU/ml。2、心脏改变有以下3项中的1项：⑴心脏扩大（包括左房、左或右室增大、普大心脏；⑵心包积液；⑶多导联T波平坦或倒置。辅助检查诊断依据：⑴心率缓慢；⑵低电压；⑶心音低；⑷心脏搏动弱；⑸房室或完全性

5、束支传导阻滞。3、排除其他心脏病4、甲状腺激素替代治疗有效。一般人群，因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少，病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作用减弱，进而出现高胆固醇血症。甲减性心脏病(1)甲状腺功能低减；(2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)；(3)甲状腺

6、激素替代治疗后心脏病变好转或消失。　　如果病人有心包积液或心脏收缩时间间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。甲状腺功能减低消化系统食道、胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。甲状腺功能减低呼吸系统：　　甲减病人安静时肺功能多为正常，少数病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。甲状腺功能减低神经精神系统：　　由于代谢

7、低减和交感兴奋性减低，病人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著，注意力不能集中，理解和计算能力减低。老年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作，应该引起注意。甲状腺功能减低血液系统：　　约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。　　红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。　　也有部分甲减病人(约12%)

8、表现大细胞贫血，胃壁细胞