路华颅内压增高.ppt

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1、南京医科大学第一附属医院神经外科路华颅内压增高IncreasedIntracranialPressure颅内压增高概念颅内压的形成与正常值颅内压的调节与代偿颅内压增高的三大原因颅内压增高的病理生理颅内压增高的类型临床表现诊断治疗原则颅内压增高（IncreasedIntracranialPressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使得颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而导致相应的病理生理变化。概念颅内压的形成与正常值

2、儿童颅骨骨缝闭合后或成人，颅腔的容积是恒定的，约为1400—1500ml,脑组织、脑脊液和血液三种内容物使颅内保持一定的压力称为颅内压（IntracranialPressure,ICP）。通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量获得脑脊液的静水压力值代表颅内压。正常值成人0.7—2.0kpa(70—200mmH2O)儿童0.5—1.0kpa(50—100mmH2O)颅内压的调节与代偿脑血流量的调节，变数大，占总容积的2—10%；脑脊液分泌量为主要调节代偿途径，占颅腔总容积的10%；临界容积为5%，超过后颅内压开始增高；极限容积为8%--

3、10%，超过后严重颅内压增高颅内压增高的三大原因一、颅腔内容物的体积增大（一）脑组织体积增大（脑水肿）：常见于脑损伤、炎症；（二）脑脊液增多（脑积水）：交通性或非交通性脑积水；（三）颅内血容量增多：颅内动静脉畸形（AVM），恶性高血压；二、颅内占位性病变使得颅腔空间变小常见于各种颅内血肿、肿瘤、脑脓肿、肉芽肿等。三、先天性畸形使颅腔的容积变小，狭颅症、颅底陷入症颅内压增高的病理生理一、影响颅内压增高的因素（一）主要因素—病变扩张的速度1965年Longlitt试验，观察到颅腔内容物体积变化与颅内压之间的关系可用体积/压力关系曲线代表

4、.体积压力反应（volume-pressureresponseVPR）当颅内压增高超过临界点，释放少量的脑脊液既可使颅内压明显下降，而在代偿范围内这种压力变化反应不明显。影响颅内压增高的因素颅内体积/压力关系曲线颅内压增高的病理生理(二)、其他因素婴幼儿颅骨缝未闭会老年人脑萎缩颅腔容积相应增加1.年龄：2.病变部位：中线和后颅窝占位病变阻塞脑脊液循环通路梗阻性脑积水颅内大静脉窦附近静脉回流和脑脊液吸收障碍影响颅内压增高的因素颅内压增高的病理生理3.伴发脑水肿的程度：4.全身系统疾病：原发病脑水肿尿毒症、肝昏迷、电解质紊乱和酸碱平衡失

5、调。二、颅内压增高的后果持续进行的颅内压增高，可引起一系列中枢神经系统的紊乱和病理变化，主要为以下六点:影响颅内压增高的因素颅内压增高的病理生理正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟血液进入颅内：脑血流量（CBF）＝平均动脉压（mSAP）－颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR）公式中的分子部分（即平均动脉压－颅内压）又称为脑的灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为：脑血流量（CBF）＝脑灌注压(CPP)脑血管阻力（CVR）颅内压增高的后果1.脑血流量的降低脑灌注压脑缺血脑死亡颅内压增高的病理生理正常的脑灌注压（CPP）为

6、：9－12kpa(70-90mmHg)脑血管阻力R为：0.16～0.33kpa(1.2～2.5mmHg)当脑灌注压<5.3kpa时脑血管的自动调节功能丧失脑血管阻力不能下降脑血流量急剧下降脑缺血脑死亡颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理2.脑水肿血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加；细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞内，但无血管通透性改变；颅内压增高血管源性水肿（脑损伤、脑肿瘤初期）细胞中毒性水肿（脑缺血、缺O2初期）颅内压

7、增高的后果颅内压增高的病理生理3.Cushing反应：颅内压增高的后果1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升高，脉压增大，脉搏变慢，继之呼吸紊乱，后期血压下降，脉搏细弱，呼吸停止。此情况属于急性颅内压增高危像。4.脑移位和脑疝当颅内某分腔的压力大于临近分腔的力时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果临床最常见有：小脑幕切迹疝枕骨

8、大孔疝5.胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢受损，导致胃肠功能紊乱和消化道粘膜血管收缩造成缺血，导致消化道溃疡出血。颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理6.神经源性肺水肿：多见于急性颅内压增高下丘脑、延髓受压α－