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时间:2020-04-12
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1、血气分析与酸碱平衡湖北民族学院附属医院麻醉科刘向东)[概述]1·定义:血气分析:定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态:PaO2酸碱平衡:pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意义:呼吸功能:通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同,主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异,主要反映的是组织气体的代谢情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。
2、[酸碱平衡的调节和代偿]固定酸120~160mmol(60~80mEq)/D挥发酸15000mmol(15000mEq)/DpH=pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log(24/0.03×40)=7.40H2CO3的改变所致pH变化,称呼吸性酸或碱中毒。HCO3-的改变所致pH变化,称代谢性酸或碱中毒。酸碱平衡调节机制一·体液缓冲系统即刻反应1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2·磷酸盐
3、缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%,肾排酸过程中起重要作用3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。碳酸氢盐缓冲系即刻反应:非挥发酸有机酸H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)无机酸原发性改变较慢、程度较轻,继发性代偿作用充分,则HCO3-/H2CO3二
4、者比值等于或接近20/1,则pH等于或接近7.40,出现酸碱失衡代偿(即代偿性酸或碱中毒)原发性改变较快、程度较重,继发性代偿来不及发挥作用或不充分,则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1,则pH偏离正常范围,出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。二·肺的调节代谢性酸碱中毒时通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节,重建正常HCO3-/H2CO3比值,此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋:H+浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器:对H+浓度变化更敏感“CO2麻醉”状态:PaCO2>10.7kPa(
5、80mmHg),抑制呼吸中枢三·肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始,5~7天最大代偿。泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-,Na+—H+交换)泌氨中和酸(氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+)HCO3-再吸收(H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血)血肾小管细胞尿CO2CO2+H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-+H+CO2+H2OHCO3-+H+H2PO4-HCO3-+H+NH4+四·细胞内外电解质交换酸中毒:血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换,血
6、浆H+下降,血浆K+增加,肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒:同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外,特别是肾代偿调节回吸收HCO3-,使血浆HCO3-增加,Cl-从血浆移向红细胞内,使血Cl-降低(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。碱中毒时则相反改变。[酸碱失衡的类型]HCO3-或(和)H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡一·代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1·固定酸生成过多:缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等);脂肪分解增加
7、、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。2·肾排酸障碍:肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍;肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍;肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。3·碱质丢失过多:严重腹泻、肠道痿管或肠道引流;肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。代偿变化体液缓冲系统:H+浓度增加,致HCO3-减少,BHCO3/H2CO3比值低于20∶1,pH下降,代谢性酸中毒。肺:肺泡通气量增加,PaCO2下降。肾:排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞
8、内外离子交换等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1,维持pH正常。(代偿性/失代偿性)血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=二·代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)
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