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时间:2020-04-12
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1、黄疸概述黄疸——由于胆红素代谢障碍,血清总胆红素浓度↑→皮肤、粘膜、巩膜黄染。隐性黄疸:血清总胆红素在17.1-34.2μmol/L,虽然浓度升高,但无黄疸出现。显性黄疸:血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L,可出现皮肤、粘膜、巩膜黄染。一、胆红素的正常代谢胆红素的来源与形成胆红素的运输肝脏对胆红素的摄取、结合、排泄胆红素的肠肝循环及排泄(一)胆红素的来源与形成衰老红细胞→经单核-巨噬细胞系统吞噬、破坏→胆红素、铁和珠蛋白。——占胆红素来源的80-85%。旁路胆红素:占胆红素来源的15%一20%。(二)胆红素的运输非结合胆红素+血浆白蛋白→经血液循
2、环→肝脏。非结合胆红素——为脂溶性,能透过细胞膜,但不溶于水,不能从肾小球滤出,故不出现于尿中。(三)肝脏对胆红素的摄取、结合、排泄到达肝脏的非结合胆红素→被肝细胞摄取→+葡萄糖醛酸→结合胆红素(CB)→从胆管随胆汁进入胆道→肠道。结合胆红素----水溶性,能通过肾脏从尿中排出。(四)胆红素的肠肝循环及排泄结合胆红素进入肠道后,经过细菌的脱氢作用还原→尿胆原→大部分氧化为尿(粪)胆素,从粪便排出。小部分尿胆原被肠道吸收→经门静脉回到肝脏,其中的大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁经胆道排入肠内,称胆红素的肠肝循环。另外的少部分尿胆原进入体循环由肾脏排出体
3、外。二、病因、发生机制及临床表现1、先天性溶贫——遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血、蚕豆病等。2、后天获得性溶贫——自身免疫性溶贫、误输异型血、新生儿溶血3、非免疫性溶贫——败血症、疟疾、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿。溶血性黄疸——病因发生机制(1)红细胞破坏↑→非结合胆红素↑→黄疸。(2)非结合胆红素↑→结合胆红素↑→尿胆原↑。溶血性黄疸临床表现一般黄疸较轻,呈浅柠檬色。急性溶血——急骤发病,寒战、高热、头痛、腰痛、呕吐等,并有贫血和血红蛋白尿,严重者出现循环衰竭及急性肾功能衰竭。慢性溶血——多为先天性与家族性,贫血、黄疸、
4、脾大三大特征。实验室检查1、总胆红素↑,以非结合胆红素↑为主。2、尿中尿胆原↑,尿胆红素阴性。3、肠道尿胆原↑→粪中粪胆素↑→粪色深。4、溶贫的一般改变——血网织红细胞增多、骨髓红系细胞增生旺盛等。病因肝细胞广泛损害的疾病。——病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病、败血症、伤寒等。肝细胞性黄疸发生机制1、肝细胞广泛损害→对胆红素的摄取、结合、排泄能力↓→非结合胆红素↑2、结合胆红素部分从损伤、坏死的肝细胞返流入血,部分因肝内小胆管阻塞而返流入血液循环,→结合胆红素↑。临床表现1、呈浅黄至深黄,甚至橙黄色。2、肝功受损的表现和肝脾肿大,严重
5、有出血倾向。实验室检查(1)结合胆红素与非结合胆红素↑。(2)尿中尿胆原、粪胆素不定,取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度。(3)尿胆红素(+)。(4)肝功(+)。病因胆道机械性阻塞及胆汁排泄障碍1、肝外性——胆道结石、胆管癌、胰头癌、胆道炎症水肿、胆道蛔虫、胆管狭窄→梗阻。2、肝内性肝内阻塞性胆汁淤积——肝内胆管泥沙样结石、华枝睾吸虫病、原发性硬化性胆管炎等。肝内胆汁淤积——毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积。胆汁淤积性黄疸发生机制胆道梗阻→梗阻以上的胆管压力增高、扩张,→肝内小胆管及毛细胆管破裂→胆红素随胆汁返流入血→血中结合胆红素↑→黄疸。临床
6、特点1、黄疸色深暗,甚至呈黄绿色或褐绿色。2、皮肤瘙痒(胆酸盐返流入血,刺激皮肤);心动过缓(刺激迷走神经)3、胆道梗阻的症状。实验室检查1、血清结合胆红素↑。2、尿中尿胆原↓或(一),尿胆红素↑→尿色深。3、粪胆素↓或(一)→粪色变浅或呈灰白色。4、血清碱性磷酸酶、总胆固醇↑。三、问诊要点(一)年龄1、新生儿——生理性黄疸、新生儿溶血性黄疸、败血症、先天性胆道闭锁。2、儿童、青少年——先天性或遗传性疾病。3、病毒性肝炎——儿童→30岁。4、中年以后——胆道结石、肝硬化、原发性肝癌5、老年人——肿瘤。(二)原因与诱因1、输血后早期——误输异型血2、输血
7、后晚期——输血引起的病毒性肝炎3、有无食鲜蚕豆、毒蕈,有无服氯丙嗪、甲基睾丸素等药物、接触毒物史。(三)既往史有无溶血家族史、病毒性肝炎及肝硬化、胆道结石史、酗酒史、血吸虫病史。(四)病程和黄疸特点1、急性病程——急性病毒性肝炎、急性中毒性肝炎、胆石症、急性溶血。2、病程长——慢性溶血、肝硬化、肿瘤。3、黄疸进行性加深——胰头癌、胆管癌、肝癌。4、黄疸波动较大——总胆管结石。(五)伴随症状1、伴寒战、高热——急性胆道梗阻、急性胆道感染、急性溶血、败血症、钩端螺旋体病等。病毒性肝炎——先发热,后见黄疸。2、右上腹疼痛右上腹阵发性绞痛——胆结石、胆道蛔虫症
8、;右上腹剧痛、寒战高热、黄疸——急性化脓性胆管炎右上腹持续性钝、胀痛——急性肝炎、肝脓肿、肝癌
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