急性肾功能衰竭患者的监护.ppt

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1、急性肾衰竭患者的监护杨海燕第一节概述一、泌尿系统的解剖组成：泌尿系统（urinarysystem）由肾、输尿管、膀胱和尿道等器官组成肾脏的解剖结构肾（Kidney）肾实质和肾盂肾实质：皮质髓质肾皮质肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管肾单位模式图二、泌尿系统生理功能肾-生成尿液，排泄代谢产物；调节水、电解质、酸碱平衡；分泌激素，还是某些激素的靶器官输尿管-输送尿液入膀胱膀胱-储存尿液尿道-排除尿液排除的通道第二节急性肾功能衰竭患者的监护【定义】急性肾功能衰竭（ARF）是指各种原因所致的肾功能在短时间（几小时至几天

2、）内急剧进行性下降而出现的一组临床综合征、表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质及酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿，但也有非少尿型，尿量﹥800ml/d，而血中肌酐、尿素氮呈进行性升高。急性肾衰竭病因：肾前性-引起肾血流的低灌注因素如出血、脱水、休克引起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞所致心排血量降低；肝肾综合症、严重脓毒症、过敏反应、药物等全身疾病引起有效血容量减少及肾血管病变。占55%-60%肾后性-尿路梗阻﹤5%肾性-肾缺血和肾毒素所致的肾实质性病变，约占35%-40%急性肾

3、衰竭发病机制：1、肾血流动力学异常肾血液灌注下降，肾内及肾内血管收缩，肾内血液发生重新分布，髓质缺血，肾小球率过滤（GFR）下降2、肾小管功能障碍-上皮细胞代谢障碍，肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，发生肾小管堵塞和滤液反流，成为ARF持续存在的主要因素。3、肾缺血-再灌注损伤ATP细胞水肿、细胞内酸中毒及细胞损害，导致细胞功能障碍和死亡。4、非少尿型急性肾衰竭发病机制不清楚，可能代表了肾小管损伤的较轻型。急性肾衰竭发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高肾缺血肾中毒再灌注损伤肾小球滤过率降低肾

4、小管损伤肾小管堵塞ARF急性肾衰竭病理：肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性ARF见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性ARF病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。临床表现起始期-可逆转维持期(少尿或无尿期)一、水、电解质和酸碱平衡紊乱⑴水中毒：全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，是ARF的主要死因之一⑵代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。临床表现⑶高钾血症：心电图改变⑷高

5、镁血症：在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，高钾血症的病人必然也有高镁血症⑸高磷血症和低钙血症：⑹低钠血症：⑺低氯血症：氯和钠在相同比例下丢失临床表现二、蛋白质代谢产物积聚如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质的分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快，预后差。氮质血症时，血内其他毒素物质如酚、胍等亦增加终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。三、全身并发症各系统的中毒症状⑴消化系统症状(最早累及):恶心、呕吐、腹胀、腹泻等⑵呼吸系统症状:尿毒症肺炎症状⑶循环系统症状：负荷过

6、重症状⑷神经系统症状：尿毒症脑病症状⑸血液系统症状：出血倾向、轻度贫血⑹感染临床表现恢复期：⑴肾小管细胞再生修复、肾小管完整性恢复。⑵肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。⑶血肌酐和尿素氮降至正常或接近正常范围。⑷少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。⑸少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能的缺陷。【常见护理问题】1．体液过多与肾功能受损有关2．营养失调低于机体需要量3．有感染的危险与机体免疫力低下有关4.恐惧【治疗措施】（一）纠正可逆的病因：补充血容量、抗休克和感染（二）维持体液平衡应坚

7、持“量出为入”的原则，控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。400ml）。衡量补液量适中的指标：1．皮下无脱水和水肿征象；2．每日体重不增加，若超过0.5kg，提示体液过多；3．血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示有液体潴留；4．中心静脉压在6～10cmH2O之间，若高于12cmH2O提示体液过多；5．胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液过多；6．生命体征正常。若心率快、血压高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。治疗措施（三）饮食和营养尽可能胃肠道营养，利用胃肠道

8、循序渐增热卡量，清淡流质或半流质，以碳水化合物和脂肪为主，限制蛋白质﹤0.8g/kg.ｄ。急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上。营养支持提供足够热量，减少体内蛋白分解重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。治疗措施（四）纠正高钾血症血钾升高＜6.0mmol／L只需