急性肾功能哀竭(简体).ppt

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1、☆分类:分肾前,肾后,肾性三类.一.肾前性急性肾衰1.血溶量不足2.循环衰竭二.肾后性急性肾衰1.梗阻2.膀胱破裂三.急性肾实质性肾衰1.肾小球性2.肾血管性3.急性肾间质性病变4.急性肾小管坏死(ATN)最常见类型,占75%---80%.为本课主要讨论内容---狭义ARF二、肾缺血：是ATN最常见的原因(一)、休克：任何原因引起休克，肾血流量下降。1、严重创伤：战伤、挤压伤、严重骨拆、烧伤后大量失血渗出等。2、外科大手朮后：麻药、镇静药、失血、失水等。3、产后并发症：早期感染性流产，晚期产后大出血。4、严重感染：休克性肺炎

2、、急性胰腺炎、败血症、流行性出血热等。5、血循环功能下降：严重心哀、心律失常、心包填塞。(＝)细胞外液容量下降：各种原因所致严重呕吐,腹泻、糖尿病酸中毒、烧伤等。☆发病机理：病因不同其始动机制及发展因素不同，中毒引起多有基础病或缺血参与。缺血引起急性肾小管坏死可能机制：一、血流动力学异常肾血流下降，肾内血流重新分布，皮质↓而髓质↑→肾单位缺血。原因：(一)交感神经过度兴奋(二)肾内肾素---血管紧张素兴奋(三)肾内舒血管物质产生↓，缩血管物质↑(四)内皮素↑↑→血管收缩，一氧化氮↓→血管舒张(五)管—球返馈过强二、小管上皮细

3、胞代谢异常缺血缺氧所致(一)胞内ATP量↓，Na-K-ATP酶活力↓，细胞肿胀。(二)胞内Ca-ATP酶活力↓，胞浆Ca↑，线粒体肿胀。(三)细胞膜上磷酯酶释放。(四)胞内酸中毒。三、小管上皮细胞坏死、脱落→小管腔堵塞压力↑（一）小球滤过率↓。（二）小管腔液体返渗入间质－→加重缺血。☆病理：大体：肾大、苍白，皮质苍白、髓质暗红。光镜：小管上皮细胞变性、脱落，管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：在近曲小管，病变均匀，基底膜完整。缺血引起：皮质区小管影响大：髓袢升段，远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂、溃破，间质水肿、充血、

4、炎症细胞浸润。☆临床表现起病急骤，全身症状明显。因病因、病情、病期等而有不同,分三期。一、少尿或无尿期一般5---14天，少数3---4周。(一)尿量减少<400ml/d<100ml/d---少尿型急肾衰。>500ml/d，肌酐每日上升44.2---88.4μmol/L---非少尿型急肾衰。病情如>4周要注意有否其它原因。㈡全身各系统症状1、消化系统：厌食、恶心、呕吐、消化道出血，肝功能损害。2、心血管系统：高血压、心律失常、心包炎、急性左心衰。3、神经系统：神志模糊、抽搐、昏迷。4、感染：主要肺部、泌尿道、消化道、败血症。

5、5、出血倾向：消化道出血、血管内凝血。6、多器官衰竭综合症。㈢生化及水电解质异常1进行性氮质血症肌酐上升44.2---88.4μmol/L/d尿素氮上升3.6---7.2mmol/L/d高分解状态：肌酐上升176.8μmol/L/d、尿素氮上升8.9mmol/L/d、血钾上升1mmol/L/d以上。2水中毒水分控制不好，补液过多时，出现浮肿、体重增加、高血压，急性左心衰、脑水肿而出现相应症状。3、代谢性酸中毒原因：(1)酸性代谢产物生成增多。(2)酸性代谢产物排出减少：肾小管损伤，泌H和保碱能力下降，阴离子间隙增大。表现：失

6、代偿后，乏力、头晕、呼吸快，病情加重可有恶心、呕吐﹑头痛、心律失常、嗜睡、昏迷。4、高钾血症原因：(1)尿钾排出减少(2)高分觧代谢(3)挤压伤、肌肉坏死(4)酸中毒(5)摄入含钾高食物(6)输血(7)某些药物高鉀血症表現：早期无特征性表現后期：乏力、腱反射消失、嗜睡，心率减慢、室性早博、室顫、心跳停博。當低鈣、低鈉、酸中時，臨床症狀更明顯。高血鉀是发病一周內最常见死亡原因5、低鈣、高磷血症：少尿2天后发生6、低鈉和低氯血症二、多尿期是肾功能恢复的一个标志(一)尿量每日成倍增多，一周后3000---5000ml/d以上。(二

7、)早期仍可有高血钾，Cr、BUN仍可上升，晚期可出现低血钠、钾、脱水，严重者可致死亡。(三)可有各种并发症，如感染、上消化道出血、心血管并发症等，此期末脱离危险，死亡率仍高。(四)多尿期维持1---3周。三、恢复期(一)尿量逐渐恢复正常(＝)肾功能进一步改善，Cr、BUN接近正常。肾小球滤过功能多在3---12个月内恢复。(三)部分肾小管功能不全可持续1年以上，尿比重低、尿渗透压低。少数肾功能损害严重，可致永久性损害(慢性肾功能不全)。(四)少数可残留某些感染病灶。☆实验室捡查：一、尿液检查：(一)尿量：(二)尿比重：1.0

8、10---1.015(三)尿渗透浓度：<350mOsm/kg、H2O(四)尿常规分析：旦白尿，红、白细胞，上皮细胞、颗粒细胞管型(五)尿其它指标测定1、尿钠含量增高：>40mmol/L2、尿肌酐/血肌酐<103、尿尿素/血尿素<84、滤过钠排泄分数：>15、肾衰指数：>1二、肾功能测定：血