埃博拉病毒病诊疗进展.ppt

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1、感染性疾病诊疗中心：李鑫埃博拉病毒病诊疗进展概述埃博拉出血热(EbolaHemorrhagicFever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebolavirusdisease，EVD）。人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。埃博拉出血热1976年6月-9月间，苏丹：284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。19

2、95年，刚果：315人感染，244人死亡。现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。已报道有1323人感染，729人死亡。该病毒属于生物安全4级病原因子。Mortality=55%病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNA。长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。病毒粒长度平均1000nm，直径约80nm。基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。分为扎伊尔型（ZEBOV）、苏丹型（SEBOV）、本迪布焦型（BEB

3、OV）、塔伊森林型（CIEBOV）和莱斯顿型（REBOV）。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。60℃灭活病毒需要1小时。对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。病原学WithinthegenusEbolavirus,infectionswiththeZaireEbolavirusspecieshavethehighestcase-fatalityrates(60–90%)FollowedbythosefortheSudanEbolavi

4、russpecies(40–60%).Onthebasisofoneoutbreak,casefatalityratesforBundibugyostraininfectionsareestimatedtobeonly25%.TheonlyreportedpersoninfectedwithCôted’IvoireEbolavirusbecameillbutsurvived.流行病学传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方

5、式尚不清楚。已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源，但多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行流行病学传播途径接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。EBOLAHAEMORRHAGICFEVERINSUDAN,1976BulletinoftheWorldHealthOrgani

6、zation高危人群出现疫情时，感染风险较高的人员为医务人员。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。发病机制病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织

7、破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。病理改变主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。病例报告1976年11月5日，ProtonDown在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。11-11：T37.4℃，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T升高到38℃并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是300万U，Q12h，14天。11-12：早起体温正常，夜间体温再次升高到39℃，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。此时在

8、其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。11-13：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。肩膀处可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。病例报告11-13：输注450ml来自