学逆转录病毒.ppt

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1、第33章逆转录病毒逆转录病毒科RNA肿瘤病毒亚科慢病毒亚科泡沫病毒亚科共同特性①球形，直径为80~120nm,包膜表面有刺突。②基因组有两条相同的单正链RNA，病毒体含反转录酶和整合酶。③复制有独特的反转录过程，病毒DNA整合到细胞DNA中，构成前病毒。④具有gag、pol和env3个结构基因和多个调节基因。⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以芽生方式释放。第一节人类免疫缺陷病毒(HIV)第二节人类嗜T细胞病毒（varicella-zostervirus)HIV与AIDS人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）获得性免

2、疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）艾滋病即为AIDS的音译发现历史1981年6月美国CDC首次报道1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒1986年正式称为人类免疫缺陷病毒AglobalviewofHIVinfection33millionpeople(33~36million)livingwithHIV,2007共计:3330万（3140万~3530万）西欧和中欧82万北非和中东46万次撒哈拉非洲2250万东欧和中亚140万南亚和东南亚410万大洋洲5.7万北美150万加勒比海地区24万拉美140万东亚

3、77万2009年底估计成人与儿童HIV/AIDS存活人数球形颗粒1.HIV形态与结构1.HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）整合酶蛋白酶脂蛋白包膜逆转录酶细胞膜HLA抗原(包膜表面剌突)gP120gP41包膜糖蛋白(跨膜蛋白)（内膜蛋白）P17P24（衣壳蛋白）一、生物学性状核心2条单正链RNA酶类逆转录酶整合酶蛋白酶衣壳：衣壳蛋白p24内层：内膜蛋白（P17）包膜：脂质双层gp120易变异与CD4+受体结合gp41：与C膜融合，感染有关病毒基因组基因组全长9.2KB两端含长末端重复序列（LTR）3个结构基因（env、pol、gag）6个调节基因（tat、rev

4、、nef、vif、vpr和vpu）单正链RNA，有3个结构基因以及6个调节基因提高HIV的复制能力和感染性NefNef调节mRNA的剪接和促进mRNA转运至细胞质Revrev反式激活蛋白，激活HIV基因的转录Tat调节基因tat使病毒吸附于细胞表面介导病毒包膜与宿主细胞膜融合gp120gp41env有反转录酶活性和DNA聚合酶活性水解RNA：DNA中间体中的RNA链切割前体蛋白使病毒DNA与细胞DNA整合反转录酶RNA酶H蛋白酶整合酶pol衣壳蛋白和核衣壳蛋白内膜蛋白p24和p7p17结构基因gag蛋白质的功能编码蛋白基因17逆转录病毒(Retroviruse)VR

5、NADNA:RNAdsDNA整合于宿主DNAmRNA子代RNA结构蛋白水解活化逆转录酶药物作用的靶18Reversetranscription:RNADNA19Integration:DNAprovirusHostgenome,ViruseslatencyphaseIntegrationsitesareessentiallyrandominregardtohost'scellularDNA,butpreciseinregardtoviralDNA.20Reactivation,TranscriptionHIV复制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:

6、+ssDNA+ssRNAHIV的Gp120与细胞表面的CD4结合病毒包膜与细胞膜融合病毒进入细胞病毒脱壳转译病毒蛋白装配释放一、生物学性状吸附侵入逆转录基因组整合与表达释放变异性*HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。一、生物学性状培养特性HIV感染的宿主范围狭窄仅感染表面有CD4受体的细胞动物模型是恒河猴和黑猩猩症状与人的AIDS不同病毒抵抗力56℃30min室温7天70%乙醇0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉0.3%H2O20.5%来苏均可在5min内灭活一、生物学性状抵抗力与消毒抵抗力不

7、强WHO的标准100C20min高压蒸汽灭菌法20min1、传染源和传播方式传染源病毒存在的部位传播方式HIV无症状携带者AIDS患者血液精液、阴道分泌物乳汁脑脊液骨髓中枢神经组织皮肤二、致病性与免疫性★2、致病机制TH细胞Mφ树突状细胞皮肤朗格汉斯细胞CD4分子细胞侵入人体侵入人体侵犯CD4受体低表达细胞二、致病性与免疫性××××细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。细胞功能受损，携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。2、致病机制二、致病性与免疫性临床特点