生产环境与健康.ppt

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1、生产环境与健康（2）生产性毒物与职业中毒第一节刺激性及窒息性气体第二节铅、汞第三节苯及其同系物（有机溶剂）第四节苯的衍生物第五节农药第六节生产性粉尘第一节刺激性及窒息性气体掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理及其临床表现，预防和控制刺激性及窒息性气体中毒的措施。熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，急性刺激性气体中毒的诊断。了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。刺激性气体（irritantgas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而

2、污染作业环境。一、刺激性气体（一）常见的刺激性气体水溶性大的气体：氯气、氟化氢、氨、二氧化硫等。水溶性小的气体：氮氧化物、光气等。（二）刺激性气体对机体的致病作用特点：以急性中毒和局部刺激损害为主，长期低浓度接触可引起慢性损害。毒物的浓度和作用时间病变程度毒物的溶解度病变部位急性毒作用局部炎症全身中毒变态反应成人呼吸窘迫综合症复合伤多脏器损伤慢性损害如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类神经症和消化道症状；接触性或过敏性皮炎等。长期低浓度慢性炎症（三）中毒性肺水肿发病机制：是刺激性气体所致最严重的损害和职业病常见的急症之一。①刺激

3、性气体→肺泡和肺毛细血管通透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。②神经因素③缺氧因素临床表现：病程可分四期①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期及诊断诊断标准（四）预防和控制常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡.预防控制重点：消除事故隐患,早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症．病因控制预防和早期检出重度中毒治疗与预防并发症二、窒息性气体（asphyxiatinggas）（一）窒息性气体的分类单纯窒息性气体化学窒息性气体（二）毒理和临床表现不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。一氧化碳（CO）硫化氢（HS2）氰化氢（HCN）诊断水溶性大的气体立

4、即与接触局部产生刺激作用，不易进入呼吸道深部，只有突然吸入高浓度时，才可引起喉痉挛、支气管炎，甚至肺炎、肺水肿等。水溶性小的气体对上呼吸道刺激性小,吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或中毒性肺水肿等。返回局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。返回全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡

5、，容易引起中毒性肺水肿（以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病）等损害。返回成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARD）是以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率可高达50%。返回复合伤：引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。返回多脏器损伤：可直接或继发损害多个脏器或系统，→并发症与继发症，如中毒性肺水肿→呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。返回变态反应：如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。返

6、回刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体→直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→肺泡与肺毛细血管损伤。返回神经因素刺激性气体→血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。交感神经兴奋→淋巴回流受阻，毛细血管液体渗出↑↑。返回缺氧因素肺泡表面活性物质↓，表面张力↑肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等，肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分压降低。缺氧又进一步引起毛细血管痉挛，毛细血管压力↑→肺水肿加速发展；持续氧分压↓进行性低氧血症和多脏器损伤。返回刺激期程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、

7、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。返回潜伏期自觉症状↓或消失，但潜在病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。返回肺水肿期剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显紫组，脉搏，呼吸频数，血压↓，两肺满布湿罗音，体温↑，白细胞总数↑，氧分压↓。X线肺野透亮度↓、肺纹↑、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状

8、阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。返回恢复期如无严重并发症，一般3一4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的中毒性