2011.4多器官功能障碍综.ppt

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1、多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndromeMODS成都市第三人民医院ICU重庆医科大学成都第二临床医学院张川内容：MODS的概念MODS的病因和病理生理MODS的临床诊断及病情评估MODS的预防、治疗和预后一、概念MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)多器官功能障碍综合征是指严重的创伤、休克、和感染等过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害。一、概念MOF(multipleorganfailure)多器官功能衰竭---如果功能损害达到衰竭的程度；特点：发病急、进展快、病理生理变化复杂

2、、死亡率高；二、病因和病理生理（一）引起MODS的病因非常多，目前临床上主要有以下几种原因（1）严重创伤和大手术:严重的多发性损伤或严重复合伤，大手术肝叶切除，胰十二指肠切除，主动脉瘤切除以及大器官移植。（2）重症感染和败血症：胆道感染、严重脓毒症（3）严重休克：各种类型的休克诱发MODS的主要高危因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在的感染灶尤其是双重感染肠道缺血性损伤持续存在的炎症病灶外科手术意外事故基础脏器的功能失常（如肾衰）糖尿病年龄≥55糖皮质激素应用量大、时间长嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸的药物创伤严重评分≥25高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症随着对MODS的不

3、断研究与认识，各器官的病理生理基本表现为严重的全身炎症反应综合症（SIRS）的特点（1）对感染的免疫反应（2）对感染的炎性反应（3）一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用（4）器官功能的衰竭（二）病理生理（1）对感染的免疫反应先天性免疫反应：机体对抗特殊的具有侵袭性的病原分子成分，这些病原分子包括脂多糖（LPS）、细菌的肽聚糖、分枝杆菌的糖脂类以及双链RNA病毒。后天获得性的免疫反应：依赖于以前由病原微生物产生的大量特异性抗原受体而起作用的。——激发一系列炎性反应。（二）病理生理（1）对感染的免疫反应革兰氏阴性菌感染—内毒素---结合LPS结合蛋白---结合巨噬细胞和内皮细胞的膜受体---结合

4、Toll样受体家族TLR4——激发一系列炎性反应。（二）病理生理（2）对感染的炎性反应白细胞-内皮黏附与浸润---血管通透性增加内皮与局部组织的反应---促炎反应与抗炎反应失调---全身损伤（二）病理生理（3）一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用抑制线粒体呼吸链的活力、降低细胞内ATP含量而启动细胞凋亡程序，最终导致细胞凋亡。线粒体功能异常的程度决定严重脓毒血症的严重程度。（二）病理生理（4）器官功能的衰竭心血管系统：NO↑—广泛血管扩张--血管舒缩控制失调NO↑、TNF-a—心肌收缩性、顺应性下降--心功能衰竭肺脏：中性粒细胞浸润所致的内皮系统功能衰竭导致富含蛋白质的血管外液体进入肺间质和

5、肺泡腔。肺泡塌陷、肺内分流、低氧血征、肺顺应性下降以及功能残气量下降。（二）病理生理ARDS与各个炎症阶段的相互关系SeverSepsis重度菌毒血症（一）器官血流量的减少和再灌注损伤（二）全身炎性反应失控（三）内毒素血症和肠道细菌移位（四）细胞代谢障碍三、发病机制（一）器官血流量的减少和再灌注损伤三、发病机制组织血灌注障碍组织缺氧无氧性代谢酸中毒血流再分布缺血/再灌注损伤细胞功能障碍SIRS/脓毒症MODS炎症介质（二）全身炎性反应失控三、发病机制原发打击:sepsis、traumaSystemInflammatoryResponseSyndrome全身炎症反应综合征TNFa、IL-1

6、、IL-6、IL-8、等介导全身炎性反应CompensatoryAnti-inflammatorySyndrome,CARS补偿性抗炎症反应综合征IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFa受体等。参与代偿性抗炎反应。SIRS/CARSSepsisMODS/MOF（三）内毒素血症和肠道细菌移位长期大量使用抗生素—肠道菌群失调—应激性溃疡预防—低蛋白血症—毛细血管通透性增加—内毒素血症、肠道细菌移位肠黏膜废用性萎缩三、发病机制（四）细胞代谢障碍三、发病机制表现：组织的氧债增大能量代谢障碍高代谢氧利用障碍细胞缺血缺氧—膜功能异常—腺苷酸环化酶系统受体受损—影响细胞内代谢和功能四、临床诊断

7、及病情评估（一）MODS的诊断依据（1）一般存在两个基本条件，一是机体遭受道严重打击，二是经治疗（包括复苏、生命支持和抗感染后出现“失控的全身炎性反应综合症”（2）严重的创伤、休克及大手术后同时或序贯发生的MODS（3）高分解代谢且外源性营养不能阻止其自身消耗（4）高动力循环，表现为高排低阻（5）病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应（6）一但治愈可不遗留器官损伤的痕迹最理想的早期特异性降钙素原（PCT）的测定对MODS的早期诊