舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎基底动脉供血不足临床疗效观察.doc

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1、舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎基底动脉供血不足临床疗效观察【摘耍】目的观察舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效及不良反应。方法纳入椎基底动脉供血不足患者50例,治疗组和对照组各25例,治疗组采用舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗,对照组采用盐酸氟桂利嗪治疗,观察两组临床疗效及血液指标变化情况。结果两组基线资料具有良好的可比性。经过7d治疗,治疗组痊愈率明显高于对照组,差异具有统计学意义(卩0.05。两组患者治疗过程中均未发现药物不良反应。结论舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎基底动脉供血不足,具有疗效确切、安全等

2、优点,值得临床推广应用。【关键词】椎基底动脉供血不足;舒血宁注射液;盐酸氟桂利嗪doi:10.3969j.issn.1004-7484(x.2013.10.534文章编号:1004-7484(2013-10-6006-02椎基底动脉供血不足(VBI为神经系统常见的疾病之一,是后循环障碍引起的脑干、小脑及人脑后部缺血性症状,临床表现主耍为发作性眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、步态不稳、视物不清和(或眼球震颤等。采取有效的干预措施及早终止VBT的发作对患者预后具有重耍的意义。本研究通过对我院治疗的50例稚基底动脉供血不足临床资料进行对比分析,探

3、讨舒血宁注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎基底动脉供血不足的临床效果及安全性。1资料与方法1.1临床资料选择2011年1月一-2013年1月在我院诊治的50例VBI患者进行对比分析,所有病例均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的标准[1],且经颅彩色多普勒(TC检查确诊为VBT,TC提示椎-基底动脉血流速度明显减慢,头颅CT检杳无异常或发现陈旧性腔隙性脑樓死。治疗组25例,年龄41-69岁,平均年龄54岁;男性14例,女性11例,有高血压病史9例,有糖尿病史2例,高血脂病史5例,颈椎病3例。对照组25例,年龄42-70岁,平均年龄56岁;男性1

4、2例,女性12例,有高血压病史10例,有糖尿病史1例,高血脂病史3例,颈椎病2例。两组基线资料具有良好可比性。1.2治疗方法治疗组:舒血宁注射液20ml加入0.9%氯化钠溶液250ml中,静脉滴注,1次d,同时每晚睡前口服盐酸氟桂利嗪10mg;对照组:每晚睡前口服盐酸氟桂利嗪15i昭。基础治疗包括:肠溶阿司匹林片lOOmgd,饭后口服,伴有高血压、糖尿病、高血脂等疾病的患者,治疗中继续服用原治疗药物,但禁用其他血管舒缩药及对凝血有影响的药物。1.3疗效判定标准[2]①痊愈,患者眩晕等椎基底动脉供血不足症状完全消失,经TC检杳椎基底动脉供血

5、恢复正常;②显效,患者眩晕等椎基底动脉供血不足症状得到明显减轻,经TC检查椎基底动脉供血明显改善;③进步,患者眩晕等椎基底动脉供血不足症状有所减轻,但不明显,经TC检查椎基底动脉供血有所改善;④无效,患者眩晕等椎基底动脉供血不足症状未见减轻甚至加重,经TC检查椎基底动脉供血没有改善。总有效二(痊愈+显效总例数X100%o1・4观察指标临床疗效、血浆粘度、纤维蛋白原(Fbg、肝肾功能及不良反应筹指标。1・5统计学处理采用SPSS13.0统计软件分析处理数据。计量资料用(x土s表示,并采用t检验分析;计数资料用x2检验分析。P<0.05为差异

6、有统计学意义。2结果2.1基线资料比较两组纳入对象的性别、年龄、合并症等情况如表1,两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05,两者具有良好可比性。2.2临床疗效比较治疗组和对照组治疗一周后,两组治疗效果如表2o治疗组痊愈率明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05o2.4不良反应两组患者治疗过程中所有患者肝、肾功能未见明显异常改变,未发现药物不良反应。3讨论椎基底动脉供血不足是因椎基底动脉系统血流速度异常,导致脑组织供血不足出现可逆性功能障碍,可由脑动脉硬化、血黏度增高、颈椎病、椎动脉受压等多种因索引起,被认为是后循环脑梗死发

7、作的危险信号,反复发作易导致急性脑血管病[3],造成神经功能障碍,严重影响生活质量,甚至危及生命。目前治疗该疾病主要采用药物扩张脑血管、降低血液粘滞度、抗血小板聚集、降血脂等综合措施改善脑部血液供应[4]。舒血宁注射液为银杏叶提取物,有效成分包括银杏黄酮昔、银杏内酯和白果内酯。国内外研究[5-7]表明,银杏叶提取物是氧自由基的捕捉剂和清除剂,可抵制脂质过氧化反应;降低血液黏稠度,改善血流变参数;抑制血小板异常聚集和血栓形成;扩张脑血管,促进血液循环;减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经细胞功能等作用。氟桂利嗪属第四类选择性钙拮抗剂,有效缓解脑血

8、管在各种因素下引起的脑血管痉挛,改善椎动脉供血,是治疗VBT的常用药。氟桂利嗪易通过血脑屏障它选择性阻断激活的钙离子过多进人细胞,防止各种组织中由于钙过量所造成的细胞损害。它抑制血小板聚集和释

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