早期应用纳洛酮联合糖皮质激素在心肺脑复苏中疗效观察.doc

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1、早期应用纳洛爾联合糖皮质激素在心肺脑复苏中疗效观察摘要目的:观察纳洛酮与大剂量糖皮质激素合用抢救心脏骤停的脑复苏疗效。方法:观察75例心脏骤停急诊抢救患者，对照组按常规治疗，治疗组在常规复苏治疗基础上早期加用纳洛酮和大剂量糖皮质激素,观察治疗组与对照组的自主呼吸恢复时间和脑复苏总有效率。结果:对照组脑复苏总有效率23%,观察治疗组总有效率55%,两组比较差异有显著性(□Pn0Q05),具有可比性。治疗方法:在按标准复苏流程进行CPR成功后，仍处于昏迷状态，两组均按照《国际心肺复苏和心血管急救指南》推荐的ACLS进行操作，均给予积极脑保护治疗，维护正常的呼吸循环功

2、能，气管内插管，呼吸机辅助呼吸,配合脑保护综合治疗方法,包括维持平均动脉压，并予脱水降颅压，亚低温,促进脑细胞代谢，控制抽搐、肌痉挛，积极控制血糖等。治疗组一旦静脉通道建立，即尽早纳洛酮2n0mg加20ml生理盐水静脉推,30分钟后可重复使用;ROSC成功后30〜60分钟内即在使用纳洛酮及综合脑保护治疗基础上联合大剂量甲强龙注射液1O0g/次静注。脑复苏标准:根据格拉斯哥■匹兹堡脑功能表现分级(GPS)oGPS-1和GPS-2级:脑功能完好和轻度脑功能残障,视为脑复苏成功；GPS-3级:严重脑功能残障、总体残疾，视为有效;GPS-4、PGS-5级:植物状态、脑死

3、亡或死亡，视为无效。统计学处理:计量资料用并DX士S□表示，组间比较采用□t□检验，计数资料用口火口2口检验。结果见表1、2O讨论心脏骤停时脑细胞严重缺血、缺氧,氧摄取障碍妨碍线粒体氧化磷酸化，细胞内ATP含量下降，导致脑功能严重受损,处于昏迷状态。CPR后再灌注事缺血缺氧的脑细胞释放大量自由基及炎性细胞活化因子，使脑细胞再次遭受打击,更加重脑细胞的损伤程度，对大脑的损害产生巨大的影响［2］。CPR后脑缺血再灌注损伤和神经元凋亡与血液或组织中自由基损伤标志物及炎症反应标志物有密切关系［3］。心跳呼吸骤停时，组织器官缺血缺氧，产生大量自由基，损伤细胞的正常结构,缺

4、血脏器在恢复血流灌注时，发生再灌注损伤,产生炎症细胞因子;炎症细胞因子既可诱导炎性细胞浸润，引起血管炎症反应，又可激活内皮细胞，使血小板活化因子(PAF)、血栓烷素An2(TXAD2).内皮素(ET)释放增加,血管舒张因子(NO)合成减少，从而促进凝血状态和血管收缩,导致血管无再流和低灌注。肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)还可以促使自由基释放产生神经毒性，并能诱导脑神经凋亡。心跳呼吸骤停后p-EP啡吠释放增加，抑制意识状态和呼吸，并抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应,导致心肌收缩力减弱，血管平滑肌松弛，延迟房室传导,心输出量下降，血压下降;同时减少脑血流量

5、,促进和加重脑损伤。治疗组cpr后自主呼吸恢复时间均较对照组短(npn