原发性三叉神经痛病因学研究.doc

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1、原发性三叉神经痛病因学研究刘玉光吴承远王宏伟（山东大学齐鲁医院神经外科，济南250012）原发性三叉神经痛的确切病因仍不清楚，目前有以下几种学说。一、中枢性学说（一）三叉神经痛与癫痫1853年法国神经病学家Troussea出三叉神经痛为癫痫样神经痛的观点。三叉神经痛病人的脑电图，与癫痫病人的大脑放电相似。三叉神经痛患者表现为阵发性剧痛吋，脑电图出现阵发性异常波。临床上用抗癫痫药治疗三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫痫的一种特殊类型。三叉神经脊束核内的癫痫样改变导致了三叉神经脊束核的抑制机能衰血引发三叉神经痛。在三叉神经痛患者及其家族中，癫痫和偏头痛的发病率均较高，三叉神经痛发作后，患者

2、的癫痫发作或偏头痛发作可能停止。这些现象支持三叉神经痛病因源于中枢的学说。（二）三叉神经痛与单纯性疱疹人疱疹病毒或单纯疱疹病毒通过三叉神经进入，感染并潜伏于三叉神经节内，被认为是三叉神经痛的病因之一。三叉神经痛患者并发单纯性疱疹的机率远较止常人群高，两者可发生在三叉神经的同一分支区域，而且在该区域可以多次出现旳纯性疱疹发作。在普通人群中，驻纯性疱疹性脑膜炎可以引起死亡，而在三叉神经痛患者却往往能够痊愈。疱疹病毒或虹纯疱疹病毒所引起的病毒感染，可能沿三叉神经系统的传入通路侵入到三叉神经分布的相应大脑皮层，使三叉神经疼痛发作。（三）三叉神经痛与中枢缺血研究表明应用血管扩张剂对三叉神经痛有止痛

3、作用，而安慰剂无效，这农明中枢神经系统存在局部缺血。扳机点受到刺激引起三叉神经节区的血管床反射性血管收缩，导致三叉神经痛发作。（四）三叉神经痛与丘脑约25%的三叉神经痛患者存在有感觉减退，痛觉阈值增高。而刺激后感觉持续存在，往往超过刺激时间。这说明在引起中枢兴奋增强的情况下，疼痛的后释放时间和后释放的衰减期也延长。32%的三叉神经痛患者，这种反应及农现在而部的疼痛受累区，也表现在躯休的其他区域。三叉神经痛可能是一纽丘脑症候群,虽然疼痛局限于面部，但身休其它部位功能也有紊乱。（五）三叉神经痛与脑干病变从刺激扳机点到疼痛发作存在一个明显的潜伏期，而疼痛开始后，可以自发地持续发作。疼痛发作后有

4、一个不应期，不应期的长短与疼痛发作的持续时间和强度有关。虽然不应期可以被高强度的刺激打破，但疼痛的程度口J以减轻。抗癫痫药物可以使疼痛的不应期延长，疼痛减轻。将铝凝胶注入到猫的三叉神经脊髓核内，可以引起颜而部对触觉的过敏反应。这种研究结果发现三叉神经痛的病因可能在脑干部位。二、外周性学说（一）三叉神经的微血管压迫学说血管对三叉神经的波动性压力，特别是对脑桥附近的三叉神经根入II处的压迫，被认为是导致大多数病人三叉神经痛的原因。这种持续性的波动性压迫导致的神经脱髓鞘作用改变了三叉神经的电位活动。当把血管（多数为动脉，偶尔也有静脉）与神经分离后.阵发性疼病瞬I'可消失。不只是动脉的波动性压迫

5、，很多机械性的压迫，如肿瘤、动脉瘤或血管畸形的压迫均可以促使三叉神经痛的发作。三叉神经痛是山于神经根进、出部脑干区（REZ）受到血管搏动性压迫所致，该区被认为是屮枢和周围髄鞘的交接区，无雪旺氏细胞包裹，对搏动性和跨过性压迫特别敏感，易产生微血管压迫。Gardner于1962年止式提出血管神经根压迫是三叉神经痛的病因学说。大量的临床病例报道解除血管对神经根的压迫可缓解三叉神经痛，结果支持这一学说。磁共振血管成像技术也证实了三叉神经痛的血管压迫病因学说。研究发现椎基底动脉、小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉的扭曲和不规则的走行使三叉神经受压。在行微血管减压术时，造成了足以干扰三叉神经功能

6、的损伤，这种损伤能够产生止痛效杲而没有明显的副作用。这种理论可以解释三叉神经根的加压治疗对三叉神经痛治疗有效的原因。（二）三叉神经脱髓鞘及神经变性学说Ken-于1967年报道三叉神经的神经纤维脱髓鞘改变是三叉神经痛的主要病理改变和发病原因。当供应三叉神经的动脉发生硬化缺血时，三叉神经的髓鞘营养代谢紊乱，导致三叉神经的髓鞘脱失，神经纤维之间形成“短路”。这利屏常的冲动传导至屮枢，而屮枢的三叉神经脊束核抑制功能减弱，使兴奋能够在中枢中爆发，引起疼痛的发作。另外，当神经纤维的髓鞘脱失后，传入纤维和传出纤维Z间也发生“短路”，山屮枢发出的传出冲动也可转变为传入冲动，使脊髄束神经核或丘脑异常冲动大

7、量集聚，从而导致疼痛的爆发。维生素B]2能促进神经髓鞘的修复，应用维生素Be治疗三叉神经痛有效支持这一学说。（三）三叉神经内水肿学说病理学研究发现三叉神经痛患者的三叉神经组织存在神经间质水肿、神经纤维肿胀。三叉神经痛所具有的共同的病理改变为神经周缘和内膜的硬化、神经纤维肿胀。这一神经病理变化提示，无论是三叉神经根部粘连、血管、骨质其至是肿瘤圧迫，均可使神经因受外力导致轴浆流动受阻，神经纤维内圧力增大，神经纤维及其间质水肿，使神经膜变