依达拉奉与巴曲酶联用治疗急性脑梗死的疗效评价.doc

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1、依达拉奉与巴曲酶联用治疗急性脑梗死的疗效评价作者：蔡丽娥王大海作者单位：132013吉林市北华大学附属医院1132001吉林市北华大学医学院2【摘耍】冃的：研究依达拉奉与巴曲酶联用在急性脑梗死治疗屮的疗效。方法：90例脑梗死的患者分为联用组(巴曲酶加依达拉奉)、巴曲酶组和对照组，每组30例。观察治疗后神经功能改善情况。结果：联用组治疗后各时期NDS评分均显著高于对照组(P<0.01)及巴曲酶组(P<0.05)。结论：依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高脑梗死患者的疗效。【关键词】依达拉奉巴曲酶急性脑梗死资料与方法2006年9月〜2007年9月在我院住院的

2、发病48小时内脑梗死患者90例，为首次发病或过去患病后未留下神经功能缺损者，临床诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议标准，并经头部CT证实。凡年龄>80岁、有明显意识障碍、具有出血史及消化道溃疡病史、最近做过手术、冇心肝肾功能衰竭、已应用抗凝或抗血小板药物、血压超过200/100mmHg者均不入选。依达拉奉联合巴曲酶治疗组，单纯巴曲酶治疗组及对照组各30例。三组间年龄、性别、并发症、发病时间及治疗前神经功能缺损程度均无明显差异(P>；0.05)o治疗方法：巴曲酶组给予巴曲酶首次剂量10BU,3>5天分别再给5BU,均以生理盐水100ml稀释

3、后静滴，30分钟内滴完。联用组同时给予依达拉奉30mg以生理盐水100ml稀释后静滴，每隔12小时1次，共用14天。对照组不用上述两种药物治疗。三组均同时给予银杏达莫20ml、胞二磷胆碱0.5g分别加入生理盐水250ml静滴14天。其他治疗药物无差别。三组均住院21天以上，并于治疗后90天门诊随访进行疗效评定。实验室检查：各组均在用药前及用药后21天检查凝血酶原时间、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)O治疗前后均查肝肾功能、血尿常规、血脂、血糖。疗效评定：治疗2周后进行神经功能缺损评分和肝肾功能等检测，并进行临床疗效评定。神经功能缺损评分采用改良爱

4、丁堡神经功能法(NDS),疗效评定按NDS减少91%〜100%为基本痊愈，减少46%~90%为显著进步,减少18%〜45%为进步，减少<18%为无变化。统计学处理：所冇数据输入SPSS12.0软件中进行统计分析，计量资料数据用(X±S)表示，采用t检验和X2检验，显著性水准设为P<0.05o结果各组治疗前后NDS比较：各组治疗后NDS较治疗前明显改善(P均<0.05),但联合组明显优于对•照组(P<0.01)及巴曲酶组(P<0.05)。见表lo表1各组治疗前后NDS比较(略)各组间疗效比较：联合组显效率为84.6%,与巴曲酶组50

5、.0%和对照组42.3%相比，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。表1各组临床疗效比较5(略)]不良反应：各组治疗过程屮未见明显不良反应，无颅内出血或消化道出血发生。各组治疗前后肝、肾功能、血、尿常规、心电图均无明显变化。脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死急性期血管闭塞引起脑血流减少，组织处于缺血状态，构成细胞膜的磷脂中不饱和脂肪酸过氧化产生自由基,其可损害细胞膜，引起继发性脑组织损害，加重脑水肿，加重神经细胞坏死和进行性缺血。依达拉奉是一种强效的轻自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧反应，减

6、轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15-HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带区的面积，抑制迟发性神经元死亡；还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗血栓作用,改善急性脑梗死所致的神经功能障碍及日常生活能力［门。此外，依达拉奉不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚集，因而不会增加出血的危险性。巴曲酶是一种高纯度类凝血酶样物质，属于糖蛋白，其肽链由231个氨基酸组成，相对分子质量36000,具冇广泛的生物学效应，能直接降低血液屮纤维蛋白原浓度，并使纤维蛋白的多聚体降解为纤维蛋白单体,增加血浆中组织性纤洛酶原激活剂

7、的浓度，促进血栓溶解、改善微循环使血流再通,降低血黏度,因此具有降纤、溶栓、抗凝等作用［2］。研剜吏用依达拉奉联合降纤酶治疗30例急性脑梗死患者，取得了显著的效果，观察组显效率为83.3%,明显优于对照组的46.7%(P<0.01),治疗后NDS减分幅度观察组与治疗前相比差异有显著性(P<0.01),治疗后NDS减分幅度观察组与对照组相比，差异冇显著性(P<0.05)o两组在治疗中均无严重不良反应。结果显示依达拉奉联合降纤酶对脑缺血损伤的神经保护可能冇协同相加作用，但降纤药物巴曲酶和自由基清除剂依达拉奉有各自不同的神经保护机制，两种药物的联合

8、应用,如何增加彼此对缺血性损伤的神经保